《糖尿病治疗》课件.pptVIP

糖尿病治疗欢迎参加糖尿病治疗专题讲座。糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球患病人数不断上升，已成为严重的公共卫生问题。本课程将系统地介绍糖尿病的诊断、分类、治疗及管理策略。通过本次课程，您将了解糖尿病的病理生理、临床表现、并发症以及综合治疗方案，包括生活方式干预、药物治疗和血糖监测等内容。我们期望这些知识能帮助医疗工作者更好地指导糖尿病患者进行疾病管理，提高患者生活质量。

目录糖尿病基础知识疾病简介、分类、诊断标准、病因、病理生理学及临床表现糖尿病并发症急性并发症与慢性并发症，包括微血管和大血管并发症治疗与管理治疗目标、饮食治疗、运动疗法、药物治疗、胰岛素治疗和个体化治疗方案并发症处理与预防血糖监测、慢性并发症管理、生活质量提升、新技术及预防策略

糖尿病简介定义糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期高血糖可导致多器官的慢性损害和功能障碍。全球流行情况据国际糖尿病联盟(IDF)统计，2021年全球约有5.37亿糖尿病患者，预计到2045年将增至7.83亿。糖尿病已成为全球第五大死亡原因，每年导致约650万人死亡。中国糖尿病现状中国是世界上糖尿病患者最多的国家之一，成人患病率约为11.2%，患者人数超过1.1亿。更令人担忧的是，约有超过一半的患者未被诊断，糖尿病防控形势严峻。

糖尿病的类型1型糖尿病免疫介导的胰岛β细胞破坏，通常导致绝对胰岛素缺乏。多发于儿童和青少年，但可发生于任何年龄段。患者终身依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足为特征。占糖尿病患者总数的90%以上，与遗传因素、肥胖、不良生活方式密切相关。发病隐匿，常无明显症状。妊娠糖尿病妊娠期首次发现或诊断的各种程度的糖耐量异常。影响约7%的妊娠女性，通常在产后消失，但这些女性未来发生2型糖尿病的风险显著增加。其他特殊类型包括胰岛β细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用的遗传缺陷、胰腺疾病、药物或化学物质诱导、感染、免疫介导的罕见形式等原因导致的糖尿病。

糖尿病的诊断标准检测指标正常值糖尿病前期糖尿病空腹血糖(FPG)6.1mmol/L6.1-6.9mmol/L≥7.0mmol/L糖耐量试验2小时血糖(2h-PG)7.8mmol/L7.8-11.0mmol/L≥11.1mmol/L糖化血红蛋白(HbA1c)5.7%5.7-6.4%≥6.5%随机血糖--≥11.1mmol/L并有典型症状诊断糖尿病需满足以下标准之一：1)空腹血糖≥7.0mmol/L；2)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖≥11.1mmol/L；3)HbA1c≥6.5%；4)随机血糖≥11.1mmol/L并伴有典型高血糖症状。确诊时，无症状者应在不同日期重复检测。

糖尿病的病因遗传因素基因突变和多基因遗传环境因素饮食、运动、肥胖、压力自身免疫免疫系统攻击胰岛细胞糖尿病是一种多因素疾病，其发病涉及复杂的遗传和环境因素相互作用。1型糖尿病主要与自身免疫因素相关，免疫系统错误地攻击并破坏胰岛β细胞。而2型糖尿病则与家族遗传倾向、不良生活习惯如高热量饮食、缺乏运动、肥胖等密切相关。研究表明，如果一级亲属中有2型糖尿病患者，个体罹患该病的风险增加40%。此外，精神压力、某些药物（如糖皮质激素）和病毒感染等因素也可能诱发或加重糖尿病。

糖尿病的病理生理胰岛素分泌不足胰岛β细胞功能下降或数量减少，导致胰岛素分泌减少，无法满足机体需求胰岛素抵抗肌肉、脂肪和肝脏等靶组织对胰岛素的敏感性下降，导致葡萄糖利用减少高血糖形成胰岛素作用不足导致肝糖输出增加，外周葡萄糖摄取减少，最终引起血糖升高糖尿病的核心病理生理机制是胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用障碍。1型糖尿病主要是由于自身免疫反应导致的胰岛β细胞破坏，引起绝对胰岛素缺乏。而2型糖尿病则是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足两者共同作用的结果。长期高血糖会进一步损害胰岛β细胞功能，形成恶性循环。同时，高血糖还会通过多种机制损害各种组织和器官，如氧化应激、糖基化终产物增加、多元醇途径激活等，最终导致多种急性和慢性并发症的发生。

糖尿病的临床表现多尿血糖超过肾阈值（约10mmol/L）时，尿中葡萄糖增加，引起渗透性利尿，导致尿量增多，夜尿频繁多饮多尿引起体液丢失和渗透压上升，刺激口渴中枢，产生强烈口渴感，导致饮水量增加多食细胞内葡萄糖利用障碍，细胞饥饿，中枢神经系统感知到能量缺乏，刺激食欲增加体重减轻胰岛素不足导致脂肪和蛋白质分解增加，能量负平衡，尤其在1型糖尿病患者中更为明显典型的糖尿病临床表现为三多一少（多尿、多饮、多食和体重减轻）。2型糖尿病起病缓慢，早期症状常不明显，患者可能只有轻微多尿、乏力等非特异性症状，或在体检时偶然发现血糖升高。而1型糖尿病多急性起病，症状明显，严重