糖代谢紊乱检验.ppt

方法：坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分钟取血1次，共4次。于采血同时，每隔1小时留取尿液作尿糖试验。第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日⒈正常糖耐量正常人由于存在精细的代谢调节机制，服糖后0.5-1小时血糖浓度暂时略有升高，耐糖曲线显示峰值＜10mmol/L，但尿糖阴性。1小时后血糖逐渐降低，一般2小时左右恢复至空腹3.9-6.7mmol/L水平。此种糖耐量曲线说明机体处理糖负荷的能力良好第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日⒉糖尿病性糖耐量典型的糖尿病人糖耐量试验为：患者空腹血糖≥8.0mmol/L，高于正常值；服糖后血糖急剧升高，血糖增高的时间仍为0.5~1小时，但峰值超过10mmol/L，并出现尿糖；以后血糖浓度恢复缓慢，常常2小时以后仍高于空腹水平。说明病人处理摄入糖的能力降低。第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日⒊糖耐量受损如果非妊娠的成年人OGTT呈现空腹葡萄糖水平＜8.0mmol/L，服糖后60、90分钟的血糖≥11mmol/L（有人30分钟也可达此值）而2小时血糖值在8-11mmol/L之间则为糖耐量减低，称为亚临床或无症状的糖尿病。这些病人几年后可能有1/3恢复正常，1/3仍为糖耐量受损，1/3则转为糖尿病（每年约1％~5％）。第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日关于糖代谢紊乱检验第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日主要内容与葡萄糖代谢有关的检验概述第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日概述：1、血糖的来源、去路和调节2、糖代谢紊乱第3页，共48页，星期日，2025年，2月5日一、血糖的来源与去路第4页，共48页，星期日，2025年，2月5日血糖浓度的调节降低血糖浓度的激素①胰岛素②胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素①胰高血糖素②肾上腺素③皮质醇（糖皮质激素）④生长激素⑤甲状腺激素（较小剂量）第5页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛素胰岛素结构胰岛素作用于靶细胞的机制影响胰岛素生物活性效应的因素胰岛素功能第6页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛β细胞前胰岛素原102肽切掉信号肽16肽胰岛素原86肽胰岛素51肽C肽31肽有活性无活性第7页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛β细胞生成胰岛素过程主要分为三个阶段：

第一步，机体首先合成由102个氨基酸组成的前胰岛素原。

第二步，前胰岛素原脱去16个氨基酸，转变成含有86个氨基酸的胰岛素原。为单链，含胰岛素的A链和B链及连接链（C肽）。

第三步，胰岛素原脱去4个碱基氨基酸，生成含31个氨基酸的C肽及含51个氨基酸的胰岛素。

C肽分子量3000，与胰岛素以等克分子量从β细胞分泌到血液中去，C肽无生物活性，它不被肝细胞所摄取，也不与细胞膜上的受体结合，主要在肾脏代谢分解并从肾脏排出体外。故测定C肽水平更能准确反应机体胰岛β细胞的功能，同时更能准确反应其胰岛素的分泌量。第8页，共48页，星期日，2025年，2月5日人类胰岛素原的一级结构86肽第9页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的生物活性效应取决于：1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2、到达靶细胞的胰岛素浓度3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况第10页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛素降血糖机理1、加快葡萄糖转运速率2、促进糖原合成3、加速糖氧化分解4、促进糖转化为脂肪5、抑制糖异生第11页，共48页，星期日，2025年，2月5日二糖代谢紊乱高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症第12页，共48页，星期日，202