炎症课件-湘雅医学院病理学.pptVIP

炎症课件欢迎学习湘雅医学院病理学炎症课程。炎症是机体对有害刺激的防御反应，是病理学中最基本也最重要的内容之一。本课程将系统讲解炎症的定义、病因、机制、分类、形态学特征、全身反应以及临床意义等内容。通过本课程的学习，您将深入了解急性和慢性炎症的病理生理过程，掌握炎症介质的作用机制，认识不同类型炎症的形态学特征，以及炎症与疾病之间的关系。这些知识对于理解多种疾病的发病机制和临床表现具有重要意义。

炎症的定义传统定义炎症是机体对有害刺激的一种防御反应，其特征为组织损伤后血管和周围组织的一系列改变，目的是清除、稀释或围限损伤物质和损伤组织。现代理解炎症是一种复杂的生物学反应，涉及免疫系统细胞、血管系统和多种分子介质的参与，是机体对感染、创伤或组织损伤的保护性反应。特点炎症既是防御性的，也可能是破坏性的；既可以局限于局部组织，也可以引起全身性反应；可以是急性的，也可以是慢性的。炎症本质上是一种保护机制，旨在消除初始损伤的原因和清除坏死细胞与组织。

炎症的基本特征1局部表现炎症的四个基本体征是红斑（Rubor）、肿胀（Tumor）、热（Calor）和痛（Dolor），这些是罗马医生塞尔苏斯在公元前一世纪描述的。后来，加伦增加了第五个体征：功能障碍（Functiolaesa）。2组织学特征炎症的组织学特征包括血管扩张、血管通透性增加、血浆渗出和白细胞浸润。在急性炎症中，主要表现为中性粒细胞浸润；而在慢性炎症中，则主要是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。3分子基础炎症过程涉及复杂的分子信号网络，包括细胞因子、趋化因子、黏附分子和多种炎症介质的释放和协同作用，这些共同调控血管反应和细胞浸润等炎症过程。

炎症的病因微生物感染包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体。这些微生物通过其表面分子（如细菌的脂多糖）或产生的毒素触发炎症反应。细菌是最常见的炎症病因之一，例如葡萄球菌和链球菌感染常引起急性化脓性炎症。物理和化学因素包括机械创伤、极端温度（烧伤、冻伤）、辐射损伤以及化学物质（强酸、强碱、有毒气体）等。这些因素通过直接损伤组织细胞或破坏细胞膜完整性引起炎症反应。免疫反应和自身免疫过敏反应和自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）可引起炎症。在这些情况下，免疫系统错误地识别自身组织为外来，导致对正常组织的免疫攻击和炎症损伤。

炎症的分类1特殊类型炎症肉芽肿性炎2根据病理特征分类浆液性、纤维素性、化脓性、坏死性、出血性等3根据时间进程分类急性炎症与慢性炎症4根据病因分类感染性、创伤性、化学性、免疫介导性等炎症可根据多种标准进行分类。按时间进程分为急性和慢性炎症，急性炎症发生迅速、持续时间短，以中性粒细胞浸润为特征；慢性炎症持续时间长，以单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为特征。按形态学特征可分为浆液性、纤维素性、化脓性等多种类型，每种类型都有其特定的病理表现和发病机制。

急性炎症概述定义与特点急性炎症是对有害刺激的快速反应，通常持续数分钟、数小时或数天。其特点是血管反应明显、液体和血浆蛋白渗出以及白细胞（主要是中性粒细胞）迁移到炎症部位。主要成分急性炎症主要由三个相互关联的成分组成：血管改变（血管扩张和通透性增加）、炎症介质的释放和白细胞的迁移与激活。这些成分共同作用以清除损伤刺激和启动修复过程。结局急性炎症可能完全消退并恢复正常功能，也可能转为慢性炎症，或导致组织损伤、坏死和纤维化。结局取决于原始刺激的性质、受影响组织的再生能力以及宿主因素。

急性炎症的血管反应1短暂性血管收缩损伤后的最初几秒钟内，小动脉发生短暂性收缩，这种反应在物理损伤中最为明显，通常持续很短时间，随后转为持续性血管扩张。2血管扩张炎症区域血管扩张是急性炎症最早的显著特征之一。首先发生在小动脉，然后延伸到微循环床的其他部分。这导致局部血流增加，是炎症部位充血和发红的原因。3血管通透性增加血管通透性增加导致富含蛋白的液体从循环中漏出到组织间隙，形成渗出液。这导致炎症区域肿胀（水肿），并带来大量血浆蛋白和炎症细胞到达受损部位。4血流变化随着通透性增加和血管扩张，局部血流速度减慢，血液粘稠度增加，白细胞开始在血管内皮上滚动并黏附，为其后续的跨血管迁移做准备。

血管通透性增加的机制内皮细胞收缩组胺、缓激肽等介质作用于内皮细胞，导致细胞收缩和细胞间连接扩大，形成可通过的间隙。1内皮细胞细胞骨架重组细胞因子如TNF-α和IL-1通过调控内皮细胞骨架导致细胞形态改变，增加通透性。2直接内皮损伤严重烧伤、某些细菌毒素或剧烈物理化学损伤可直接导致内皮细胞损伤或死亡，形成缺损区域。3白细胞介导的内皮损伤活化的白细胞释放的毒性氧自由基和蛋白水解酶可损伤内皮，增加通透性。4新生血管通透性增加慢性炎症过程中形成的新生血管尚未成熟，内皮连接不紧密，更易渗漏。5

炎症介质概述定义与来源炎症介质是参与和调节炎