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甲减的病因与替代治疗甲状腺功能减退症是常见的内分泌疾病，影响全球数亿人口。本演示将探讨其病因机制、诊断方法及多种治疗策略。作者：

什么是甲减？甲状腺功能减退症的定义甲减是指甲状腺激素分泌不足或作用减弱的疾病。这导致全身代谢率下降。甲状腺激素的重要性甲状腺激素调节身体能量代谢、体温及心脏功能。它对大脑发育和骨骼生长至关重要。

甲减的流行病学6-17%全球发病率全球范围内，甲减的总体患病率在不同国家和地区有所差异。10:1性别比例女性患病率远高于男性，特别是育龄期女性更为常见。20%老年人群比例65岁以上人群中，甲减的发病率显著增加，接近五分之一。

甲减的常见症状1全身症状持续性疲劳是最常见的主诉。体重增加，即使食欲下降也难以减轻。怕冷，尤其是四肢末端。2局部症状皮肤干燥粗糙，头发变薄脆弱。声音变粗哑低沉。面部浮肿明显。3内脏功能异常心率减慢，血压轻度升高。便秘顽固难解。月经不规律，生育能力下降。4精神症状记忆力和注意力减退。情绪低落，可能出现抑郁症状。

甲减的病因概述1中枢性原因下丘脑或垂体疾病引起2继发性甲减垂体TSH分泌不足3原发性甲减甲状腺自身疾病原发性甲减占总病例的95%以上，主要源于甲状腺本身的疾病。继发性和中枢性甲减则由垂体或下丘脑的功能异常引起，发病率较低。

原发性甲减的主要原因桥本氏甲状腺炎在发达国家中，这种自身免疫性疾病是最常见的甲减原因。1碘缺乏在某些地区，尤其是内陆山区，碘摄入不足仍是重要原因。2治疗后甲减甲状腺手术、放射性碘治疗或放疗后可能导致甲减。3药物相关性某些药物如锂制剂、干扰素和胺碘酮可导致甲减。4

桥本氏甲状腺炎1发病机制T淋巴细胞识别甲状腺抗原并攻击甲状腺组织。这是一种自身免疫性疾病。2病理变化淋巴细胞浸润甲状腺组织。甲状腺滤泡细胞逐渐被破坏。组织纤维化加重。3抗体表现血清中出现抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。4疾病进展甲状腺功能随时间逐渐减退。可能经历短暂的甲亢期，最终发展为永久性甲减。

其他原发性甲减原因炎性甲状腺疾病亚急性甲状腺炎可在病程恢复期出现暂时性甲减。无痛性甲状腺炎常在产后发生，部分患者可发展为永久性甲减。医源性因素甲状腺手术切除大部分甲状腺组织后，激素分泌不足。放射性碘治疗和颈部放疗可损伤甲状腺功能。药物相关锂制剂长期使用抑制甲状腺激素释放。胺碘酮含高浓度碘，可引起甲状腺功能异常。干扰素等免疫调节剂可触发自身免疫性甲状腺疾病。

继发性甲减下丘脑问题下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素(TRH)减少。这影响垂体功能。垂体疾病垂体肿瘤、手术或放疗损伤垂体组织。导致促甲状腺激素(TSH)分泌不足。甲状腺激素缺乏TSH减少导致甲状腺不能产生足够的T3和T4激素。表现为中枢性甲减。

特殊人群的甲减先天性甲减发生率约1/3000-4000。严重影响婴儿神经系统发育。必须进行新生儿筛查。早期干预可防止智力障碍。妊娠期甲减影响胎儿发育及孕妇健康。增加流产、早产风险。孕期需增加甲状腺激素剂量。产后甲状腺炎产后1年内发生。经历甲亢、甲减和恢复三个阶段。约30%患者发展为永久性甲减。

甲减对身体的影响代谢影响基础代谢率下降20-30%。体温调节能力降低，怕冷。脂质代谢异常，胆固醇升高。心血管系统心率减慢，心输出量下降。外周血管阻力增加，舒张压升高。可能增加动脉粥样硬化风险。生殖系统女性月经不规律，可能不排卵。男性可能精子质量下降。不孕风险增加。神经系统思维变慢，记忆力减退。反应时间延长。严重者可发展为粘液性水肿昏迷。

甲减的诊断症状评估详细询问症状和体征。了解病史，特别是自身免疫性疾病史和家族史。实验室检查血清TSH升高是最敏感的指标。游离T4(FT4)下降确诊显性甲减。TSH升高而FT4正常为亚临床甲减。抗体检测抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)检测。有助于确定自身免疫病因。影像学检查甲状腺超声评估甲状腺大小和结构。特殊情况下可进行甲状腺同位素扫描。

甲减的治疗原则1个体化治疗根据年龄、合并症调整方案2长期监测定期检查甲状腺功能3激素替代左旋甲状腺素是首选甲减治疗的核心是终身激素替代，以弥补体内甲状腺激素的不足。左旋甲状腺素因其稳定性好、半衰期长，成为首选药物。治疗需根据不同年龄段、特殊生理状态进行个体化调整，并进行长期监测。

左旋甲状腺素（L-T4）替代治疗1作用机制L-T4在体内转化为活性甲状腺素T3。补充体内缺乏的甲状腺激素。恢复正常代谢水平。2药物特点生物利用度高，约80%。半衰期长达7天，每日一次给药。不同品牌之间可能存在微小差异。3治疗优势剂量精确可控。血药浓度稳定。副作用少，耐受性好。价格相对低廉，经济实惠。

L-T4治疗剂量成人平均剂量每日125μg（范围50~200μg）按体重计算1.6~1.8μg/kg/日轻度