冠心病的发病机制和临床特点.pptxVIP

冠心病的发病机制和临床特点冠心病是一种常见的心血管疾病，由冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧。本次演讲将深入探讨其发病机制、病理过程及临床表现。作者：

什么是冠心病？定义冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。全球负担全球每年约有1700万人死于心血管疾病，其中冠心病占据首位。中国现状中国冠心病患者超过1100万，发病率持续上升，城市高于农村，北方高于南方。

冠心病的危险因素可控因素高血压糖尿病血脂异常吸烟肥胖缺乏运动不可控因素年龄（男45岁，女55岁）性别（男性风险高）家族史遗传因素

冠心病的病理生理学基础1初始损伤内皮细胞受损，允许脂质和炎症细胞进入血管壁。2斑块形成脂质核心形成，平滑肌细胞迁移，胶原纤维增生。3斑块进展脂质核心扩大，纤维帽变薄，斑块逐渐增大。4斑块破裂炎症细胞释放蛋白酶，纤维帽破裂，血栓形成。

冠状动脉粥样硬化的发展阶段内皮功能障碍内皮细胞受损，通透性增加，黏附分子表达增加。脂质沉积低密度脂蛋白进入内膜，被氧化修饰，形成泡沫细胞。炎症反应单核细胞趋化并分化为巨噬细胞，释放炎症因子。斑块形成和进展坏死脂质核心形成，平滑肌细胞增殖，纤维帽形成。

炎症在冠心病中的作用炎症启动内皮激活、单核细胞招募和巨噬细胞分化。1炎症标志物C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平升高。2斑块不稳定性炎症细胞释放基质金属蛋白酶，降解纤维帽。3远期后果持续低度炎症促进斑块进展，增加心血管事件风险。4

氧化应激与冠心病自由基产生线粒体呼吸链、NADPH氧化酶和黄嘌呤氧化酶产生大量活性氧。氧化损伤脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤导致细胞功能障碍。抗氧化防御失效超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。血管损害内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖和炎症反应加剧。

内皮功能障碍的机制1一氧化氮减少舒张血管能力下降2内皮素-1增加血管收缩作用增强3前列环素减少抗血小板聚集功能减弱4细胞黏附分子增加白细胞黏附和渗透增加5前炎症状态炎症因子释放增加

血小板活化与血栓形成血小板黏附血小板糖蛋白与暴露的胶原结合1血小板活化释放颗粒内容物和血栓烷A22血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa介导血小板间连接3凝血级联激活产生凝血酶，转化纤维蛋白原4血栓形成稳定性血栓阻塞血管腔5

冠状动脉重构正向重构血管扩张，维持正常管腔直径。早期代偿性变化，保持冠脉血流。负向重构血管收缩，管腔直径减小。更易引起临床症状，对介入治疗不利。

遗传因素在冠心病中的作用家族性高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因突变，导致血液中LDL-C显著升高。早发冠心病风险增加50-100倍。基因多态性APOE、PCSK9、KIF6等基因的多态性与冠心病风险密切相关。提供早期预测和个体化干预的可能。家族聚集性一级亲属患冠心病，个体风险增加2-12倍。多因素遗传模式，基因-环境互作影响表型。

代谢综合征与冠心病1胰岛素抵抗基础代谢紊乱核心环节2腹型肥胖腰围增加，内脏脂肪堆积3血脂异常甘油三酯升高，HDL-C降低4高血压血压≥130/85mmHg5高血糖空腹血糖≥5.6mmol/L代谢综合征患者冠心病风险增加2-3倍，心肌梗死风险增加3-4倍。多因素协同作用加速动脉粥样硬化进程。

冠心病的临床分类稳定型心绞痛活动时胸痛，休息后缓解。血管狭窄70%，但斑块稳定。临床过程可预测，预后相对较好。不稳定型心绞痛静息状态下新发胸痛或原有症状加重。斑块不稳定但未完全阻塞。急性冠脉综合征表现之一。心肌梗死持续性胸痛伴心肌标志物升高。冠脉完全闭塞导致心肌坏死。需紧急再灌注治疗。缺血性心肌病长期缺血导致心肌功能受损。表现为心力衰竭，射血分数降低。预后不良。

稳定型心绞痛的特点典型症状胸骨后压榨感、憋闷感或灼烧感。可放射至左肩、颈部或左臂。持续3-5分钟，少于15分钟。诱发因素体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐后。负荷增加导致心肌耗氧量增加。缓解方式休息或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解症状。预测性强，发作模式相对固定。

不稳定型心绞痛的特点1区别于稳定型静息状态下新发胸痛，或原有症状加重。持续时间更长，硝酸甘油疗效差。病情具有进展性。2危险分层根据TIMI或GRACE评分系统评估短期风险。高危特征包括持续胸痛、ST段改变、心肌标志物轻度升高。3预后评估约10-20%患者在6个月内发生心肌梗死或死亡。早期介入治疗可显著改善高危患者预后。

急性心肌梗死的临床表现典型症状和体征持续性剧烈胸痛，超过30分钟，不随体位改变。伴大汗、恶心、呕吐、心悸、濒死感。心电图改变ST段抬高型：ST段弓背向上抬高。非ST段抬高型：ST段压低、T波倒置或正常。心肌标志物变化肌钙蛋白T/I、CK-MB在发病后持续升高。肌钙蛋白敏感性和特异性最高。并发症心律失常、心力衰竭、心源性休克、机械并发症（如乳头肌断裂、室间隔穿孔）