甲状腺功能亢进症.pptx

甲状腺功能亢进症汇报人：XXXXXXX医院

甲状腺功能亢进症一、概念1.甲状腺毒症定义与分类定义：血液循环中甲状腺激素过多，引起以交感神经兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。分类：包括甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症两种。甲状腺功能亢进症：甲状腺自身产生过多甲状腺激素引发的甲状腺毒症。非甲状腺功能亢进症：甲状腺激素合成功能未亢进，因甲状腺破坏使滤泡内储存的甲状腺激素入血，或因服用过量外源性甲状腺激素导致的甲状腺毒症。根据甲状腺功能亢进的程度可分为：临床甲亢：我国成人患病率为0.78%。亚临床甲亢：我国成人患病率为0.44%。

分类具体原因详细情况甲状腺功能亢进症过度刺激促甲状腺激素（TSH）受体-毒性弥漫性甲状腺肿[Graves病（Gravesdisease，GD）]

-人绒毛膜促性腺激素（HCG）相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、妊娠等）

-垂体分泌TSH腺瘤（TSH-producingpituitarytumor）自主甲状腺激素分泌-毒性结节性甲状腺肿

-甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease）

-碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）非甲状腺功能亢进症甲状腺破坏，激素释放增多-亚急性肉芽肿性甲状腺炎（deQuervian甲状腺炎）

-亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎/无痛性甲状腺炎）

-损伤性甲状腺炎（手术、药物、放射破坏等）非甲状腺来源的甲状腺激素增多-人为甲状腺毒症（服用过多甲状腺激素药物或食物）

-卵巢畸胎瘤（卵巢甲状腺肿伴甲亢）

-转移的具有分泌甲状腺激素功能的甲状腺癌甲状腺毒症的常见原因甲状腺功能亢进症一、概念

甲状腺功能亢进症一、概念2.Graves病相关情况定义：属于多系统自身免疫病，体内存在促甲状腺激素受体抗体（TRAb）是其特征，为甲亢的主要病因。发病特征性别差异：女性发病数是男性的4倍。年龄分布：儿童相对少见，30岁后发病率趋于稳定，平均发病年龄47岁。

甲状腺功能亢进症二、病因和发病机制1.Graves病的病因和发病机制概述Graves病是在特定遗传背景下，受环境因素影响，针对TSH受体（TSHR）产生自身免疫反应的疾病。2.相关因素遗传因素：发病与HLA、CTLA-4、PTPN22、CD40、IL-2R、FCRL3、Tg和TSHR等基因多态性以及染色体失活偏移等有关。环境因素：包括感染、碘摄入量、吸烟、应激、药物和环境毒素等。

甲状腺功能亢进症二、病因和发病机制3.发病机制过程抗原与抗体产生：TSHR是主要自身抗原，甲状腺内浸润的淋巴细胞产生甲状腺自身抗体。机体免疫耐受机制被破坏后，TSHRα亚单位激活B淋巴细胞，转化为浆细胞，产生TRAb。TRAb亚型及作用TSAb：是Graves病甲亢的致病抗体，与TSH竞争性结合TSHRα亚单位，激活腺苷酸环化酶信号系统，促使甲状腺滤泡上皮细胞增生并产生过量甲状腺激素，且其刺激不受下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈调节，引发甲亢。TBAb：阻断TSH与TSHR结合，减少甲状腺激素合成。甲状腺中性抗体：不影响甲状腺功能。抗体转化与影响：Graves病患者体内TSAb和TBAb可相互转化，占优势的抗体决定甲状腺功能

甲状腺功能亢进症三、病理1.甲状腺病理特征形态：不同程度弥漫性肿大。细胞变化：滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状。腔内物质：滤泡腔内胶质减少或消失。浸润细胞：滤泡间可见T细胞、B细胞和浆细胞浸润。

甲状腺功能亢进症三、病理2.Graves眼病病理特征细胞浸润与组成变化：眶后T淋巴细胞浸润，脂肪细胞增多。物质分泌与组织变化：成纤维细胞分泌大量黏多糖和糖胺聚糖，透明质酸增多，眼外肌肿胀，引发突眼。受体及通路：眶后的成纤维细胞和脂肪细胞表面存在TSHR和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，激活后有共同信号通路。

甲状腺功能亢进症三、病理3.胫前黏液性水肿病理特征细胞外基质变化：透明质酸、黏多糖堆积。细胞浸润：淋巴细胞浸润。肌肉组织变化：肿胀，肌纤维破坏。

甲状腺功能亢进症四、临床表现（一）?甲状腺毒症表现（二）?Graves病特征性表现

甲状腺功能亢进症四、临床表现（一）?甲状腺毒症表现1.高代谢症群机制：甲状腺激素增多，兴奋交感神经、促进新陈代谢、增加对儿茶酚胺的敏感性，分解代谢大于合成代谢，产热增加。症状：多汗、不耐热、食欲增加、体重下降、乏力、糖耐量异常或原有糖尿病加重。

甲状腺功能亢进症四、临床表现（一）?甲状腺毒症表现2.精神神经系统症状：烦躁、易激动、失眠、好动、注意力不集中，严重者出现妄想。伸舌或双手向前平举时有细颤。腱反射活跃，