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新生儿败血症**030201在病原菌未明前,在选用抗生素时,应兼顾球菌和杆菌;出生日龄大于7d者,可考虑选用阿米卡星加第三代头孢菌素,静脉给药。新生儿的血脑屏障功能差,处理不当,易发展为化脓性脑膜炎,其病死率高。提高新生儿败血症的治疗效果,加强支持治疗。新生儿惊厥惊厥治疗02常见原因01缺氧缺血性脑病,颅内出血及低血钙。主要是积极治疗原发病,纠正生化代谢失调和抗惊厥药物的应用。新生儿惊厥的治疗纠正低血糖纠正低血钙纠正低血镁.纠正维生素B6缺乏或依赖纠正生化代谢失调苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮、水合氯醛抗惊厥药物的应用壹贰胆汁乳化食物中的脂肪,使其變成易消化吸收的形態,由胃送來的脂肪在十二指腸由膽汁酸乳化之.後,才能完全進行胰液或小腸液的消化。
常先有静脉内血栓形成以后发生静脉对血栓的炎性反应。其病因主要是血管壁的损伤(由外伤或静脉插管或输入刺激性液体所致)及静脉曲张引起的静脉内血液郁滞。该病的主要临床表现为沿静脉走行的红、肿、痛和明显的压痛,并可触及索状静脉;全身反应少见。红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血,是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传。头孢噻肟钠不良反应1.有皮疹和药物热、静脉炎、腹泻、恶心、呕吐、食欲不振等。2.碱性磷酸酶或血清氨基转移酶轻度升高、暂时性血尿素氮和肌酐升高等。3.白细胞减少、酸性粒细胞增多或血小板减少少见。4.偶见头痛、麻木、呼吸困难和面部潮红。5.极少数病人可发生粘膜念珠菌病。。维生素E有稳定红细胞膜和防止溶血作用本病主要是由于溶血所致,母亲妊娠后,父母双方均应到医院验血型、G-6PD测定,如母亲为O型,父亲为A或B型,或任一方G-6PD缺乏,均应到有条件的医院分娩,分娩后24 ̄72小时内密切注意新生儿情况。增加酸中毒、抑制葡萄糖醛酸转移酶的活性;游离脂肪酸等有机阴离子增多,竞争结合位点;胎粪排出延迟,增加肠-肝循环。新生儿黄疸用苯巴比妥治疗是指新生儿高胆红素血症黄疸。这种黄疸是由于大量红血球破坏,形成大量胆红素时,由于新生儿肝脏功能还不健全,不能将胆红素很快排除,使血液中胆红素高于正常所至的黄疸。使用苯巴比妥后,可以诱导肝细胞微粒体的药物代谢酶,使其代谢增加,而促进胆红素的代谢,降低了血液中胆红素的浓度,使黄疸消退。锡—原卟啉与胆红素结构相似,能抑制微粒体胆红素加氧酶,降低血清胆红素水平败血症:微生物进入血液循环并繁殖产生的一系列病理生理该病。新生儿药物合理应用以及抗生素应用原则新生儿药物动力学特点体内过程经口给药的吸收胃粘膜发育不全胃酸分泌少胆汁分泌少胃肠蠕动缓慢主动转运机制弱药物吸收的特点新生儿静脉给药时应注意按规定速度给药;有些药物渗出可引起组织坏死;反复应用同一血管可产生血栓性静脉炎,应变换注射部位;避免用高浓度溶液。体液及细胞外液容量大脂肪含量低血浆蛋白结合率低血脑屏障发育不完全水盐代谢调节功能弱0102030405药物分布的特点01肾小球数量少02肾血流量少03肾小球滤过率低04尿液pH值低05对水盐调节能力差06以原形排泄的药物排出速度下降药物排泄的特点生儿血浆蛋白含量低,同时血浆蛋白与药物的结合能力低,游离型药物比例高,表观表观分布容积大。儿脂肪含量少,体液比例高,水溶性药物表观分布容积大。功能不健全,药物生物转化速度慢,t1/2延长;球滤过率低,药物排出速度慢,t1/2延长;药物在新生儿体内蓄积的因素遗传性疾病**葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏多在小儿期间首次用药时才发现。对如磺胺药、抗疟药、硝基呋喃类抗菌药、对乙酰氨基酚等可出现溶血反应。其他酶缺乏还有一些遗传性缺陷,影响药物在体内灭活代谢,易致药物作用及毒性增强。如乙酰化酶缺乏者异烟肼灭活缓慢;对位羟化酶不足者苯妥英钠灭活减慢。免疫反应**新生儿体内有来自母体的一些免疫球蛋白,6个月以后逐渐消失。此时易受微生物感染。此后缓慢地产生各种抗体,微生物感染对此有促进作用。常用抗生素削弱了婴幼儿的抗感染能力。因此,小儿轻度感染加强护理即可促进其自愈,以少用抗菌药物为宜。庆大霉素头孢噻肟钠地高辛苯巴比妥氨茶碱氯霉素需检测血药浓度的药物常用药物及注意事项抗菌药物:氯霉素--灰婴综合征;四环素类--四环素牙;磺胺类--新生儿核黄疸;氟喹酮酸类--儿童及青少年软骨损害氨基甙类—致第八脑神经损害抗癫痫药物:中毒时发作增加除卡马西平外,对认知功能的损伤糖皮质激素:控制剂量,防止感染利福平抑制肝细胞对胆红素的处
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