急性酒精中毒及其危害课件.pptVIP

急性酒精中毒及其危害酒精中毒是全球范围内一个重要的公共卫生问题。据世界卫生组织统计，每年约有300万人死于酒精相关原因，其中急性酒精中毒是主要的死亡原因之一。在很多国家，急性酒精中毒都是急诊就医的主要原因之一。

课程概述定义与概念首先，我们将明确什么是急性酒精中毒，以及其与慢性酒精中毒的区别。我们会探讨酒精在体内的代谢过程，以及酒精浓度与中毒程度之间的关系。此外，我们还会分析影响酒精中毒的多种因素，包括个体差异、饮酒环境等。危害与表现接着，我们将深入研究急性酒精中毒的发病机制，以及酒精对神经系统、心血管系统等多系统的危害。我们会详细介绍酒精中毒的临床表现，从早期症状到重度中毒表现，并重点讲解如何识别中毒的危险信号。救治与预防最后，我们会介绍急性酒精中毒的急救措施，以及医院的治疗方案。我们将着重讲解如何识别中毒的严重程度，以及如何进行有效的治疗和护理。同时，我们会重点强调预防措施，包括如何控制饮酒量、如何选择安全的饮酒环境等等。

什么是急性酒精中毒定义急性酒精中毒是指在短时间内摄入大量酒精，导致机体出现的中毒状态。由于酒精对中枢神经系统的抑制作用，会造成机体功能障碍，出现一系列临床表现。致命浓度血液中酒精浓度超过0.3%即可致命，因此过量饮酒非常危险。酒精中毒的死亡率很高，因此需要高度重视。急诊就医每年有大量的急性酒精中毒患者需要到急诊就医，并且随着节假日和社交活动的增加，发病率还会明显上升。急诊医护人员需要具备识别和治疗酒精中毒的专业技能。

流行病学数据年龄组根据相关数据，18-24岁年龄组的急性酒精中毒发病率最高，这与该年龄组人群的社交活动频繁、心理压力大以及对酒精危害认识不足等因素有关。性别差异男性急性酒精中毒的发病率是女性的2.5倍，这与男性酒精代谢能力较强，更容易出现过量饮酒的情况有关。季节性节假日和社交活动较多的时间段，如元旦、春节、情人节等，急性酒精中毒的发病率会明显上升，这与人们的饮酒频率和饮酒量增加有关。

酒精代谢过程1肝脏代谢人体摄入的酒精，绝大部分在肝脏中进行代谢。肝脏中的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶将酒精分解为乙醛，最终转化为二氧化碳和水排出体外。2其他途径少量酒精会通过呼吸、尿液、汗液等途径排出体外，但这些途径排出的酒精量非常少，不足以影响血液中的酒精浓度。3代谢速度人体每小时大约可以代谢10-20毫升纯酒精。因此，即使是少量饮酒，也需要一定时间才能完全代谢掉。如果饮酒速度过快，就会导致血液中的酒精浓度迅速升高，增加中毒风险。

血液酒精浓度0.02-0.03%轻微兴奋此时，人们可能会感到轻微的兴奋，反应能力略有下降，但整体意识和行为仍处于正常状态。0.08-0.10%明显醉酒此时，人们会表现出明显的醉酒症状，如言语不清、行动笨拙、反应迟钝、判断力下降等。这类情况已经属于酒精中毒，需要避免继续饮酒。0.3-0.4%可能致命当血液酒精浓度达到0.3-0.4%时，可能会导致生命体征的严重变化，甚至出现呼吸停止、心跳停止等危及生命的症状，需要紧急医疗救治。

影响因素体重与性别体重较轻的人，更容易受到酒精的影响。而女性的酒精代谢能力低于男性，更容易出现酒精中毒。空腹与进食空腹饮酒更容易导致酒精快速吸收，从而增加血液酒精浓度，更容易出现酒精中毒。代谢能力不同个体之间的酒精代谢能力存在差异，有些人代谢酒精的速度较快，而有些人代谢速度较慢。代谢能力差的人更容易出现酒精中毒。

发病机制（一）中枢神经系统乙醇对中枢神经系统具有抑制作用，它会抑制神经细胞的兴奋性，导致神经传递速度减慢，最终导致机体功能障碍。GABA受体乙醇可以激活GABA受体，GABA是一种抑制性神经递质，乙醇激活GABA受体后，会进一步抑制神经细胞的兴奋性，加重酒精中毒的症状。谷氨酸能神经元乙醇还可以抑制谷氨酸能神经元，谷氨酸是一种兴奋性神经递质，抑制谷氨酸能神经元后，会进一步减弱神经细胞的兴奋性，加重酒精中毒的症状。

发病机制（二）脑干功能脑干是控制呼吸、心跳等重要生命体征的中心。乙醇会抑制脑干的功能，导致呼吸中枢抑制，出现呼吸变浅、呼吸频率减慢等症状。呼吸抑制在严重的情况下，呼吸抑制会导致呼吸停止，甚至死亡。因此，对于酒精中毒患者，需要密切观察其呼吸状况。心血管功能乙醇也会影响心血管的功能，导致心跳减慢、血压下降，甚至出现心律失常等症状。在严重的情况下，心血管功能障碍会导致心力衰竭，甚至死亡。

早期症状面部潮红酒精可以扩张血管，导致面部血管充血，出现脸红、嘴唇发红等症状。这些症状通常在饮酒后不久出现，并随着饮酒量的增加而加重。言语不清酒精会影响大脑的语言中枢，导致言语不清、口齿含糊等症状。有些人还会出现说话颠三倒四、逻辑混乱等症状。步态不稳酒精会影响大脑的小脑功能，导致身体协调性下降，出现步态不稳、走路摇晃等症状。有些人还会出现平衡能力下降、容易摔倒等症状。