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甲状腺功能异常的调控甲状腺功能异常是常见的内分泌疾病。本报告将深入探讨甲状腺功能的调控机制及其异常状态。我们将分析甲状腺激素的合成、分泌与功能调节，以及甲亢和甲减的诊断与治疗方法。oleh

目录1甲状腺基础知识包括解剖结构、生理功能和甲状腺激素类型的介绍。2甲状腺激素的合成与分泌详细讲解从碘摄取到激素释放的全过程。3甲状腺功能的调控机制探讨下丘脑-垂体-甲状腺轴及其他调节因素。4甲状腺功能亢进与减退分析两种主要疾病的病因、临床表现、诊断和治疗。

甲状腺基础知识解剖位置甲状腺位于颈部前区，喉结下方。呈蝴蝶状，包围气管前部。组织结构由滤泡细胞和旁滤泡细胞组成。滤泡是基本功能单位。主要功能产生甲状腺激素，调节新陈代谢，促进生长发育。

甲状腺的解剖结构位置甲状腺位于颈前部，紧贴气管前壁。左右两侧叶由峡部相连，形成蝴蝶状。大小正常成人甲状腺重约15-20克。女性略大于男性。妊娠期可增大25-50%。血液供应由甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供血。血流丰富，是人体血供最多的器官之一。

甲状腺的生理功能1神经系统功能促进神经系统发育，维持正常认知功能2生长发育促进骨骼发育和神经系统成熟3代谢调节调控基础代谢率，影响几乎所有组织器官功能甲状腺激素对人体几乎所有细胞都有作用。它通过与细胞核受体结合，调控基因表达。甲状腺激素对婴幼儿脑发育尤为重要，缺乏可导致智力障碍。

甲状腺激素的类型T3（三碘甲状腺原氨酸）生物活性更强，作用迅速。大部分由T4在外周组织中脱碘形成。T4（甲状腺素）甲状腺主要分泌的激素形式。半衰期长，作为T3的前体储备。结合形式血液中超过99%的甲状腺激素与蛋白质结合，仅游离部分具有生物活性。

甲状腺激素的合成与分泌碘的摄取通过NIS转运体摄取1碘的氧化与有机化与甲状腺球蛋白结合2偶联反应形成T3和T43储存与释放响应TSH刺激释放4甲状腺激素合成是一个复杂精密的过程，需要多种酶的参与和调控。碘是甲状腺激素合成的关键原料，摄入不足会影响激素产生。

碘的摄取碘泵（NIS）钠碘协同转运体位于甲状腺滤泡细胞基底膜。它能将碘离子浓缩30-40倍。能量依赖性这是一个主动转运过程，需要消耗ATP。钠离子梯度提供驱动力。调控因素TSH促进NIS表达和活性。过量碘会抑制NIS功能，称为Wolff-Chaikoff效应。

甲状腺球蛋白的合成基因转录在甲状腺滤泡细胞核内，甲状腺球蛋白基因被转录为mRNA。翻译过程mRNA在内质网核糖体上被翻译成多肽链。后期修饰在高尔基体内进行糖基化等修饰，形成成熟的甲状腺球蛋白。分泌储存球蛋白被分泌到滤泡腔内，成为胶质的主要成分。

碘的氧化和有机化1碘离子摄取碘离子通过顶膜上的pendrin转运体进入滤泡腔。2碘的氧化甲状腺过氧化物酶(TPO)在H?O?的作用下将碘离子氧化成活性碘。3有机化过程活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，形成MIT和DIT。

碘酪氨酸的偶联1偶联反应在TPO催化下，MIT和DIT分子偶联2T3形成一个MIT与一个DIT结合形成T33T4形成两个DIT分子结合形成T4这种偶联反应发生在甲状腺球蛋白分子内部。T4是主要产物，约占新合成激素的80%。T3仅占20%左右，大部分T3来自外周组织T4的脱碘。

甲状腺激素的储存和释放胶质储存含碘甲状腺球蛋白在滤泡腔内储存，可维持2-3个月的激素供应。内吞过程在TSH刺激下，滤泡细胞通过胞吞作用摄取胶质。溶酶体降解溶酶体蛋白酶水解甲状腺球蛋白，释放T3和T4。激素分泌T3和T4通过基底膜释放入血，与血浆蛋白结合运输。

甲状腺功能的调控机制下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）。垂体前叶响应TRH刺激，分泌TSH（促甲状腺激素）。甲状腺在TSH作用下，合成并分泌甲状腺激素。靶组织甲状腺激素发挥作用，并通过负反馈调节上游激素分泌。

下丘脑-垂体-甲状腺轴TRH由下丘脑分泌，通过垂体门脉系统到达垂体前叶。1TSH由垂体前叶分泌，通过血液作用于甲状腺。2甲状腺激素由甲状腺分泌，通过血液到达全身靶器官。3负反馈调节甲状腺激素抑制TRH和TSH的分泌，维持体内平衡。4

TSH的作用促进碘摄取增加NIS表达和活性，促进甲状腺对碘的摄取和浓集。刺激激素合成促进甲状腺球蛋白、TPO等合成，增强碘有机化和偶联。促进激素释放刺激胞吞作用，促进甲状腺球蛋白水解和激素释放。促进细胞增殖长期TSH升高导致甲状腺滤泡细胞增生和甲状腺肿大。

甲状腺激素的负反馈调节直接作用T3直接抑制下丘脑TRH和垂体TSH的基因表达。敏感性调节调节下丘脑和垂体对甲状腺激素水平变化的敏感性。转录后调控影响TRH和TSH的mRNA稳定性和翻译效率。这种负反馈机制确保甲状腺激素维持在稳定范围内，对维持机体正常功能至关重要。

甲状腺自身调节1碘的自身调节短期高碘摄入抑制甲状腺激素合成（Wolff-Chaikof