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非酮症性高血糖所致的舞蹈样投掷运动
non-ketotichyperglycaemiainducedchorea-ballism;Hemiballism-hemichorea(HB-HC)
Aclinicalspectrumofcontinuous,nonpatterned,andinvoluntarymovementsinvolvingonesideofthebody;Focalvascularlesioninthecontralateralbasalganglia
Metabolicderangements(e.g.,non-ketotichyperglycemiaorhyperthyroidism)
brainneoplasm
infectiousdiseasesofthecentralnervoussystem(e.g.,humanimmunodeficiencyvirusinfection);PresentationofstriatalhyperintensityonT1-weightedMRIinpatientswithhemiballism-hemichoreacausedbynon-ketotichyperglycemia:Reportofsevennewcasesandareviewofliterature.JNeurol(2001)248;presentationofballisticorchoreiformmovementsofatleasttwooftheunilateralface,neck,upperlimbandlowerlimbregions;
amarkedlyelevatedbloodglucoselevelattheonsetofHB-HC;
(3)ahyperintensivelesioninthecontralateralstriatumonbrainCTand/orMRI;
(4)anabruptcessationofthedyskinesiaafterachievinghyperglycemiccontrol;
(5)noevidenceofacutecerebrovascular,infectious,orinflammatorylesionsonbrainCTand/orMRI;
(6)noevidenceofothermetabolicderangement,recreationaldruguse,oraknownhistoryofdegenerativedisorder.;Diagnosisofnon-ketotichyperglycemiahyperosmolarsyndrome(NKHHS)
wasmadebasedontheobservationofhyperglycemia(bloodsugarlevelsgreaterthan500mg/dl),
theabsenceofketonemia
andaserumosmolalitygreaterthan350mmol/kg;1995年一例74岁老年女性，急性起病，左舞蹈动作。血糖296mg/dl，血渗透压296mOmsm/L.尿酮阴性，尿糖阳性。舞蹈动作持续了37天，T1高信号、T2低信号持续10个月消失。SPECT显示为高灌注。作者推测为小梗死和钙沉积为MRI异常信号的原因。
1999年一例，病症同样，偏侧舞蹈。MRI信号同前例，但有强化，强化范围同T1异常信号区域。推测BBB破坏在先，然后形成类似MRI异常信号区。
2001年，92岁男性。病症、影像学同前。尸检证实：多灶性小梗死灶、反响性胶质增生、神经元间反响〔interneuronalresponse.〕;1999年另一例，22岁。病症同前。CT示稍高密度影。MRI同前。
2001年5例。诱因及病症均同前。４例为以前未发现患糖尿病。病症持续6月到5年，病程2天～1月。４例有典型的MRI表现，一例无明显MRI异常信??灶。
2004年，有人对此病的为微量出血的发病机制提出一些疑问，最终推测为进展性梗死，并与星形细胞反响性增生有关
;2002年，Oh,S.H等综述了1985年～200
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