2025年第八章 第三节 急性肾衰竭与急性肾损伤.pptxVIP

2025年第八章第三节急性肾衰竭与急性肾损伤汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肾衰竭概述

2.急性肾损伤的诊断与评估

3.急性肾衰竭的治疗原则

4.急性肾衰竭的血液净化治疗

5.急性肾衰竭的并发症及处理

6.急性肾衰竭的预后与预防

7.急性肾衰竭的护理

01急性肾衰竭概述

急性肾衰竭的定义与分类定义概述急性肾衰竭（AKI）是指肾功能在短时间内急剧下降，血清肌酐水平升高或尿量减少，导致机体内环境紊乱的临床综合征。AKI的发生率较高，每年全球约有500万人发生AKI，其中约10%的患者死于AKI。分类标准根据肾脏功能受损的严重程度，AKI可分为轻度、中度和重度。轻度AKI的血清肌酐升高不超过1.5倍，中度AKI的血清肌酐升高1.5-3倍，重度AKI的血清肌酐升高超过3倍。尿量减少可表现为24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。病因分类AKI的病因众多，主要包括肾前性、肾性和肾后性。肾前性AKI多见于严重脱水、血容量不足等情况；肾性AKI主要由肾实质损伤引起，如急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等；肾后性AKI则多由尿路梗阻导致，如肾结石、前列腺增生等。

急性肾衰竭的病理生理机制肾小球损伤急性肾衰竭的病理生理机制中，肾小球损伤是关键因素之一。肾小球滤过膜的损伤导致滤过率下降，血清肌酐和尿素氮水平升高。研究表明，肾小球损伤的标志物如尿微量白蛋白和尿α1微球蛋白的检测有助于早期诊断。肾小管功能障碍肾小管功能障碍在急性肾衰竭的发生发展中起着重要作用。肾小管对水分、电解质和酸碱平衡的调节能力下降，导致水电解质紊乱和代谢性酸中毒。肾小管上皮细胞损伤后，其重吸收和分泌功能受到影响，进一步加剧了肾功能恶化。肾间质炎症反应肾间质炎症反应也是急性肾衰竭的病理生理机制之一。炎症细胞浸润、细胞因子释放和细胞凋亡等过程导致肾间质损伤，进而影响肾小球滤过功能和肾小管的重吸收功能。研究表明，抑制炎症反应有助于改善急性肾衰竭患者的预后。

急性肾衰竭的临床表现尿量改变急性肾衰竭患者尿量改变是常见的临床表现，尿量可减少至每日少于400ml，甚至出现无尿现象。尿量的减少与肾小球滤过功能下降有关，严重时可能导致水钠潴留和水肿。电解质紊乱急性肾衰竭常伴有电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症和低钙血症等。高钾血症可导致心律失常，甚至心脏骤停；低钠血症则可能引起神经肌肉功能障碍。代谢性酸中毒急性肾衰竭患者常出现代谢性酸中毒，由于肾脏排酸保碱功能受损，导致体内酸性物质积累。代谢性酸中毒可引起呼吸加深加快，严重时可能导致意识障碍和昏迷。

02急性肾损伤的诊断与评估

急性肾损伤的诊断标准肾功能指标急性肾损伤的诊断主要依据肾功能指标的改变，包括血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平的升高，以及尿量减少。血清肌酐水平在48小时内升高超过0.3mg/dL或基线值的50%，或尿量持续减少至每小时少于0.5ml/kg体重超过6小时，可诊断为急性肾损伤。尿液检查尿液检查是诊断急性肾损伤的重要手段，包括尿蛋白、尿沉渣和尿比重等。尿蛋白定量大于0.5g/24h，尿沉渣检查可见红细胞、白细胞或管型，尿比重持续低于1.015，均提示急性肾损伤的可能。影像学检查影像学检查如超声、CT或MRI等，可用于评估肾脏结构和功能，帮助诊断急性肾损伤。影像学检查可显示肾脏体积缩小、皮质变薄等异常，有助于鉴别肾前性、肾性和肾后性急性肾损伤。

急性肾损伤的评估方法血清肌酐监测血清肌酐水平是评估急性肾损伤的关键指标。通过定期监测血清肌酐的变化，可以判断肾功能损伤的程度。正常情况下，血清肌酐水平在48小时内升高超过0.3mg/dL或基线值的50%，可诊断为急性肾损伤。尿量评估尿量是反映肾功能的重要参数。急性肾损伤患者尿量减少，通常定义为24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。尿量的监测有助于早期发现肾功能损害并指导治疗。肾小球滤过率估算估算肾小球滤过率（eGFR）是评估肾功能的重要方法。常用的估算公式如MDRD公式和CKD-EPI公式，可以根据年龄、性别、体重和血清肌酐水平估算eGFR。eGFR的降低提示肾功能损害，有助于评估急性肾损伤的严重程度。

急性肾损伤的实验室检查血清肌酐检测血清肌酐检测是评估肾功能的基本检查，正常值男性为0.7-1.5mg/dL，女性为0.6-1.4mg/dL。急性肾损伤时，血清肌酐水平可升高，通常在48小时内升高超过0.3mg/dL或基线值的50%。尿素氮检测尿素氮水平反映肾脏对蛋白质代谢废物的清除能力。正常值约为10-20mg/dL。急性肾损伤时，尿素氮水平可升高，常与血清肌酐水平同时升高，但升高幅度可能不如血清肌酐明显。电解质和酸碱平衡急性肾损伤可能导致电解质和酸碱平衡紊乱，如高钾血症、低钠血症、低钙血症和代谢性酸中毒等。通过检测血清钾、钠