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SIRS患者外周血Th17细胞的变化及其对炎症反应的调控机制探究
一、引言
1.1SIRS研究背景
全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身炎症反应,是机体修复和保护出现的过度应激反应。作为临床常见的危急重症,SIRS的发病机制极为复杂,涉及神经-内分泌-免疫网络失衡、炎症介质的过度释放、微循环障碍以及肠道屏障功能受损等多个方面。当机体遭受严重创伤、感染、烧伤、急性胰腺炎等强烈刺激时,体内的免疫细胞如巨噬细胞、单核细胞等会被过度激活,进而释放大量促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(
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