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阑尾炎及阑尾腺癌

阑尾炎

正常解剖学

人类的阑尾是一个无明显功能的残遗结构，它起自盲肠中部管壁，长度平均6-7cm，最大直径为0.7cm。阑尾的位置变化范围很大，可位于盲肠或升结肠后（最常见的位置），结肠周沟，末端回肠的前面或后面，腰大肌上方，也可位于肝的下方。

除了具有较多的淋巴组织外（青春期尤其显著），阑尾黏膜类似于大肠黏膜。大体上，阑尾黏膜呈淡黄色，手术创伤常引起新鲜出血灶。显微镜下，上皮含有吸收细胞、杯状细胞、神经内分泌细胞（主要位于基底的Kultschitsky细胞）和非常少的Paneth细胞。固有层内的神经内分泌细胞应用嗜铬素或相关染色可以检出，这些细胞与腺体不相连，而与神经密切相关。在常规染色切片上偶尔可以辨认出这些神经内分泌细胞，因为其具有明显的嗜酸性胞质内颗粒，但注意不要与Paneth细胞混淆。存在于固有层内的多数浆细胞产生IgA。

在性质上，黏膜下层、肌层和浆膜层与其余下部肠管的相应部分类似。大体上，浆膜光滑，具有光泽，而且呈半透明状。表面血管充血通常与手术损伤有关。阑尾系膜主要由脂肪组织构成，内含供应阑尾的血管。非常少见的是，阑尾系膜内可见一个或几个小淋巴结，将淋巴引流到结肠周围和肠系膜上淋巴结。

图36阑尾模式图

图37阑尾光镜图

阑尾尖端闭塞常见，其发生机制尚有争议。有人认为这是正常的衰老性变化，其他人则认为这是消退了的急性阑尾炎的结局。与此相反的现象是，管腔中度扩张，这种没有意义的病变通常伴有某种程度的黏膜萎缩，有时也被称为阑尾扩张。不要将其称为黏液囊肿，更不应该将其视为黏液性肿瘤。

急性阑尾炎

流行病学和发病机制急性阑尾炎主要是西方世界的一种疾病。它在美国和英国尤其常见，在亚洲和非洲则非常少见。在美国，白人比黑人或东方人更常发生。这种差异可由饮食不同来解释，当饮食量减少，而摄入纤维素含量低和高蛋白饮食时，患病的风险最高。

尽管近来受到一些挑战，但大多数人认为，多数急性阑尾炎病例是由管腔阻塞发展而来的。在有压力的情况下引起的分泌可降低阑尾黏膜对微生物侵犯的抵御能力，正如Wagensteen对人进行的开拓性研究以及实验动物模型所显示的。黏膜损伤发生在某一部位，形成溃疡，之后炎症由此扩散。先前正常的阑尾出血阻塞时比纤维性管腔闭塞的阑尾更容易发生感染。

引起阻塞最常见的原因是粪石，但也可以是异物、真性结石、胆石、盲肠肿瘤或阑尾原发性肿瘤。在10岁以上的儿童到年轻人中，弥漫性淋巴组织增生是引起梗阻的另外一个原因。非梗阻性阑尾炎可能继发于全身性感染，通常为病毒引起的。除了白细胞计数上升趋势略低之外，AIDS患者的阑尾炎与具有免疫功能个体的阑尾炎没有明显差别。

临床特征急性阑尾炎主要见于年轻男性，但男女以及任何年龄均可发生。发生于儿童和老年人的病例多半处置失当，因为未能考虑这一诊断以及临床表现常不典型。急性阑尾炎通常表现为脐周绞痛和呕吐，其后疼痛固定于右下腹。这些症状常伴有发热、白细胞增多、血沉加快、C-反应蛋白升高。如果发生阑尾穿孔，腹痛可能暂时缓解，且随后出现急性腹膜炎的征象。临床诊断的准确率大约为80%。女性的假阳性诊断是男性的2倍。

与阑尾炎症状非常类似有：肠系膜淋巴结炎、妇科疾患、急性憩室炎、Meckel憩室炎、大网膜梗死以及见于儿童白血病和其他恶性肿瘤化疗引起的盲肠炎。盲肠肿块以及钡餐灌肠时阑尾没有充盈均支持急性阑尾炎的诊断，但这些放射影像学改变并非完全特异。对于这些患者的最初检查，非增强CT是一项准确的影像学技术，而超声影像的实际价值却存在争议。70%以上的病例腹膜吸收取呈“阳性”（显示急性炎症细胞和一些间皮增生）。

病理学特征大体上，在急性炎症充分发展的阑尾，其浆膜面具有纤维蛋白性或脓性覆盖物，伴有血管充血。在明显充血的背景上可见黏膜溃疡区域。大约1/4-1/3的病例可以发现粪石或某些其他物质引起的管壁完全坏死，病变的严重程度部分取决于从症状发作到手术之间的间隔时间。在病变早期，在小块上皮缺损附近的隐窝基底部可见中性粒细胞浸润。炎症到达黏膜下层后迅速扩散到阑尾的其他部分。在病变晚期，黏膜消失，管壁坏死。1/4的病例血管内可见血栓。浆膜血管内可充满淋巴细胞，这一变化可能类似于慢性淋巴细胞性白血病。

管腔内出现成堆中性粒细胞时应寻找黏膜炎症的证据，但它们本身并不能诊断急性阑尾炎。不同阶段的急性阑尾炎有时可以分别命名为急性局灶性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎、坏疽性阑尾炎和穿孔性阑尾炎。急性阑尾炎不同阶段的炎症浸润类型以及在阑尾组织和腹腔液中找到细菌的可能性也不同。半数以上的病例可以发现厌氧菌，可能是继发性定殖。具有显著组织细胞成分并有成群黄色瘤型细胞的病例被称为黄色肉芽肿性阑尾炎。后者被视为阑尾炎的一种独特愈合方式，与普通的阑尾炎不同，其特征是管腔内出现肉芽组织条索。

急性阑尾炎（一）急性单纯性阑