神经外科病情观察指南课件.pptVIP

*************************************深静脉血栓1高危因素神经外科患者深静脉血栓发生率高达15-40%。危险因素包括：长期卧床（最主要因素）、高龄、肥胖、恶性肿瘤、既往血栓史、凝血功能障碍、下肢骨折或手术史等。脊髓损伤患者因肌肉麻痹导致下肢静脉血流淤滞，血栓风险极高。2预防策略物理预防：早期活动是最有效预防措施。卧床患者应进行下肢被动活动，穿着梯度压力弹力袜，使用间歇充气加压装置。药物预防：低危患者可使用低分子肝素、普通肝素或磺达肝癸钠等。颅内手术后24-48小时是出血高风险期，应延迟药物预防，但可使用物理预防措施。3早期识别典型症状包括患肢肿胀、疼痛、皮温升高和浅静脉扩张，但部分患者可无明显症状。可使用Wells评分初步评估，高度怀疑者行下肢血管超声或静脉造影确诊。最危重并发症是肺栓塞，表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血、低氧血症等，是神经外科患者死亡的重要原因之一。4治疗原则一旦确诊，应权衡出血和栓塞风险，决定治疗策略。治疗可选择抗凝（低分子肝素、华法林或新型口服抗凝药）、溶栓或介入手术放置下腔静脉滤器。颅内出血高风险患者可先放置下腔静脉滤器，待出血风险降低后开始抗凝治疗。治疗期间应密切监测凝血功能和出血征象。应激性溃疡发生机制神经外科患者，尤其是重型颅脑损伤患者应激性溃疡发生率高达20%左右。发生机制主要包括：严重应激状态下胃酸分泌增加胃黏膜血流灌注减少胃黏膜保护机制受损凝血功能异常增加出血风险此外，长期使用糖皮质激素、非甾体抗炎药、机械通气及既往消化性溃疡病史也是重要危险因素。临床表现典型表现为上消化道出血，如呕血或黑便。重症患者可能无明显症状，仅表现为血红蛋白下降、血压下降或胃管引流物呈咖啡样。内镜检查可见胃黏膜多发性糜烂或溃疡，以胃底和胃体最为常见。严重并发症包括大出血导致休克，穿孔导致腹膜炎。应激性溃疡出血是神经外科重症患者常见死亡原因之一，需高度警惕。预防方法药物预防：高危患者应常规使用预防药物，包括：质子泵抑制剂（如奥美拉唑）H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）硫糖铝等胃黏膜保护剂非药物预防：包括早期肠内营养（有助于维持胃黏膜血流），维持血流动力学稳定，纠正凝血功能异常，避免不必要的应激因素等。一旦发生出血，应立即采取措施控制出血，维持循环稳定，必要时行内镜下止血或手术治疗。电解质紊乱低钠血症神经外科最常见电解质紊乱，发生率约40-50%。可由多种原因引起，最常见的是抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW）。SIADH特点是血容量正常或增加，尿钠排泄增加；CSW则表现为血容量减少，也伴有尿钠排泄增加。临床表现与血钠降低程度和速度相关。轻度（130-135mmol/L）可无症状；中度（125-130mmol/L）出现恶心、头痛、嗜睡；重度（125mmol/L）可出现定向力障碍、癫痫发作和昏迷。治疗原则是明确病因，SIADH主要限制水摄入，而CSW需补充钠盐和扩容。高钠血症发生率约10-15%，常见于尿崩症患者或过度使用高渗盐水治疗颅内高压的患者。基底核区和垂体柄区手术后尿崩症发生率较高。临床表现包括烦躁、口渴、少尿、皮肤黏膜干燥等，重度可出现高热、昏迷和癫痫发作。尿崩症确诊需符合：多尿（4-5L/日）、尿比重低（1.005）和血钠升高。与SIADH相反，尿崩症患者尿钠排泄减少。治疗包括补充水分和使用去氨加压素（DDAVP）。使用高渗盐水导致的高钠血症应缓慢纠正，避免脑水肿。神经源性肺水肿1病理生理神经源性肺水肿是颅内急性事件后发生的非心源性肺水肿，发生率约8-23%。多发生于蛛网膜下腔出血、严重颅脑损伤和癫痫持续状态患者。病理生理机制主要有两种理论：①爆发理论：中枢神经系统损伤导致交感神经系统过度激活，引起外周血管收缩，血液重新分布至肺循环，导致肺毛细血管压力升高。②肺血管通透性增加理论：炎症因子释放导致肺血管内皮损伤，通透性增加，液体渗出。2临床表现通常发生于原发神经系统损伤后数小时内，表现为急性呼吸窘迫、咳粉红色泡沫痰、气促和低氧血症。胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，类似ARDS表现。与心源性肺水肿不同，神经源性肺水肿患者可能无心脏病史，且肺毛细血管楔压（PCWP）正常。需要与吸入性肺炎、肺部感染、输血相关性肺损伤和药物相关肺损伤等鉴别。鉴别要点包括发病时间、原发疾病、理化检查和治疗反应等。3治疗原则首要治疗是控制原发神经系统疾病，如降低颅内压、控制癫痫发作等。对症支持治疗包括：①氧疗：轻症可给予高流量氧疗或无创通气，重症需气管插管和机械通气。②利尿剂：适度使用速尿等利尿剂减轻肺水肿，但需