慢性肾病与心血管事件的相关性研究课件.pptVIP

*************************************药物治疗：利尿剂利尿剂是慢性肾病患者高血压和容量负荷控制的重要药物。根据CKD分期选择合适的利尿剂至关重要。袢利尿剂(如呋塞米、托拉塞米)是CKD3期以上患者的首选，因其作用部位在亨利袢，不受GFR显著影响。重度肾功能不全时需增加剂量以达到有效浓度。噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)主要适用于CKD1-3a期患者，GFR低于30ml/min时效果减弱。保钾利尿剂(如螺内酯、依普利酮)在CKD患者中使用需格外谨慎，尤其是合并使用RAAS抑制剂时，高钾风险显著增加。利尿剂不良反应包括电解质紊乱、代谢性碱中毒、高尿酸血症和血糖升高等，需定期监测。透析患者中，利尿剂主要用于维持残余肾功能和控制透析间期体重增加。新型降糖药物的心血管获益SGLT2抑制剂代表药物：恩格列净、卡格列净、达格列净心血管获益：减少心力衰竭住院风险(30-35%)降低主要心血管事件风险(14-20%)降低心血管死亡风险(20-38%)减缓肾功能下降速度(30-40%)减少终末期肾病风险(30-32%)作用机制：促进糖和钠排泄，减轻心前负荷降低血压(3-5mmHg)改善动脉僵硬度减轻氧化应激和炎症通过抑制Na+/H+交换体改善心肌代谢GLP-1受体激动剂代表药物：利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽心血管获益：降低主要心血管事件风险(12-26%)降低心血管死亡风险(12-22%)降低全因死亡率(13-15%)减少非致死性卒中风险(17-39%)减缓白蛋白尿进展(15-22%)作用机制：改善内皮功能降低血压(2-4mmHg)减轻体重(2-6kg)改善脂质谱抗炎和抗动脉粥样硬化作用贫血治疗贫血评估CKD患者血红蛋白低于130g/L(男性)或120g/L(女性)应考虑肾性贫血；需排除其他原因如铁缺乏、慢性炎症、维生素B12和叶酸缺乏；铁代谢指标评估包括铁蛋白、转铁蛋白饱和度和高铁血红蛋白含量铁剂补充铁缺乏(铁蛋白100ng/mL或转铁蛋白饱和度20%)是CKD贫血的常见原因；口服铁剂吸收受胃酸分泌和炎症影响，效果有限；静脉铁剂(如蔗糖铁、羧甲基糊精铁)更为有效，但需注意过敏反应；铁过载可能增加感染风险和氧化应激促红细胞生成素ESA(如促红细胞生成素、达促红素)是肾性贫血的主要治疗手段；起始剂量应低，逐渐调整至目标；血红蛋白目标为100-120g/L，避免超过130g/L；快速纠正贫血和过高目标可能增加血栓事件风险；贫血纠正可改善心功能、减轻左室肥厚和提高生活质量监测与调整定期监测血红蛋白、铁代谢指标和血压；ESA抵抗定义为大剂量ESA治疗血红蛋白仍100g/L；抵抗原因包括铁缺乏、炎症、继发性甲旁亢和ACEI/ARB使用；可减少ESA剂量，解决潜在问题，必要时考虑输血矿物质代谢紊乱的治疗饮食控制限制磷摄入(800-1000mg/日)是基础措施。应避免含磷添加剂的加工食品，植物性磷吸收率低于动物性磷。适当限制钙摄入(总钙2000mg/日)，避免钙负荷过度。适当补充维生素D可促进肠钙吸收，但需平衡磷代谢影响。磷结合剂用于控制高磷血症，餐中服用。钙基磷结合剂(如碳酸钙)价格低廉但可能导致钙负荷增加。无钙磷结合剂(如司维拉姆、碳酸镧、蔗糖铁)避免钙负荷，但价格较高。氢氧化铝短期有效，但长期使用有铝蓄积风险。维生素D类似物活性维生素D(如骨化三醇、阿法骨化醇)控制继发性甲状旁腺功能亢进，但可能增加高钙高磷风险。维生素D受体激活剂(如帕立骨化醇)对甲状旁腺有选择性作用，高钙高磷风险较小。治疗目标是将PTH控制在正常上限的2-9倍。钙敏感受体激动剂西那卡塞和依替卡西通过激活甲状旁腺细胞的钙敏感受体，抑制PTH分泌。对难治性继发性甲状旁腺功能亢进有效。主要不良反应包括低钙血症、胃肠道症状和QT间期延长。可与低剂量维生素D联合使用，提高疗效减少不良反应。抗氧化治疗维生素E脂溶性抗氧化剂，可清除脂质过氧化物和自由基。SPACE研究显示血液透析患者补充高剂量维生素E(800IU/日)可减少心血管事件54%。然而，HOPE和HOPE-TOO研究在广泛人群中未显示心血管获益，甚至可能增加心力衰竭风险。CKD患者中的证据不足，目前不推荐常规使用。N-乙酰半胱氨酸前体药物，体内转化为谷胱甘肽，增强抗氧化能力。体外和动物研究表明可减轻氧化应激和改善内皮功能。小型临床研究显示可能减少透析患者心血管事件，但大型随机对照试验缺乏。在造影剂肾病预防中有一定作用，但效果存在争议。副作用包括恶心、呕吐和过敏反应。多酚类化合物包括绿茶提取物、白