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溃疡性结肠炎的诊断与影像表现
炎症性肠病的概述Inflammatoryboweldisease(IBD)是一组结肠和小肠的炎症性疾病,属于自身免疫性疾病。Crohnsdisease(CD)和Ulcerativecolitis(UC)是IBD的主要类型。全球范围内有1120万IBD患者,每年近47400死亡案例。自第二次世界大战以来,炎症性肠病发病率增加。CD可累及胃肠道的任何部分,从口腔到肛门(跳跃性),常见于回肠末端。UC主要累及结肠和直肠。UC患者中约55%患有直肠炎,30%患有左半结肠炎。
溃疡性结肠炎的特点UC属于慢性非特异性肠道炎症性病变。与CD全层肠壁累及不同,UC一般局限于大肠的黏膜层和粘膜下层。病变多累及左半结肠,也可累及整个结肠,极少数累及回肠末段。病情轻重不等,多呈反复发作的慢性病程。20-40岁的青年多见,亦可见于儿童和老人。男女发病率无明显差异。我国发病率较欧美低,但近年来发病率慢性增加。
UC病理学特征病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布。范围多起于肛门直肠,逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠。肉眼可见黏膜弥漫性充血、水肿表面呈颗粒状,脆性增加、出血糜烂、溃疡。反复发作,黏膜不断破坏和修复失去正常结构,形成炎性息肉。溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层肌层肥厚,结肠变形缩短、结肠袋消失,肠腔缩窄;、、,、
UC显微镜下特征活动期:黏膜弥漫性炎症反应,炎症细胞弥漫性浸润是基本特征;隐窝上皮炎、隐窝脓肿、互相融合破溃形成小溃疡,小溃疡逐渐融合形成大片溃疡;广泛溃疡之间形成黏膜岛,即是炎性息肉;静止期黏膜隐窝结构紊乱,腺体萎缩变形,杯状细胞减少、潘氏化生。
UC病因是什么?病理生理学:由于环境和遗传因素互相作用,导致肠道出现免疫反应和炎症,二者共同导致IBD的发生。肠壁上皮屏障的破坏TLR(toll样受体)异常传导的先天性免疫功能异常,导致急慢性肠道炎症与相关癌症发生。遗传学第一个发现的相关基因是NOD2;其余共有200多个相关基因;IBD相关基因中的突变可能干扰细胞活动以及微生物的相互作用,从而导致免疫反应的发生。肠道环境生物菌群的减少、失调,降低了微生物共生所带来的胃肠道免疫力;肠道共生菌群的改变,使其成为炎症性肠病的病原体;饮食习惯与UC发生的风险有关,健康饮食习惯有效降低发生风险;
UC 临床表现知多少?起病多数缓慢,病程呈慢性经过,发作期与缓解期交替腹痛、腹泻、黏液脓血便;发热、贫血、电解质紊乱等发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。肠外表现:皮肤黏膜溃疡、关节炎、巩膜葡萄膜炎、原发性硬化性胆管炎等。并发症包括中毒性巨结肠、结直肠癌变、出血。。。
临床分型——临床类型(病程)类型病程初发型无既往史的首次发作慢性复发型临床最多见,发作期与缓解期交替慢性持续性症状持续,间以症状加重的急性发作急性暴发型少见,严重,全身中毒症状,伴发中毒性巨结肠等
临床分型——临床严重程度类型程度轻度腹泻4次以下/日;便血轻或无;无全身表现;血沉正常;重度腹泻6次以上/日;并有黏液脓血便;体温37.5°C以上;脉搏90次/分以上;血红蛋白100g/L以下;血沉大于30mm/h;中度介于轻度和重度之间;
临床分型——病变范围分型(蒙特利尔)类型分布范围结肠镜下炎症最大范围E1直肠局限于直肠,未达乙状结肠E2左半结肠累及左半结肠(脾曲以远)E3广泛结肠广泛病变累及脾曲或全结肠
临床分型——病情分期类型活动期缓解期
溃疡性结肠炎的治疗溃疡性结肠炎克罗恩美沙拉嗪更有用不太有用抗生素通常没有用短期使用有效泼尼龙有效有效免疫、生物制剂硫唑嘌呤英夫利西(类克)手术结直肠切除切除病变肠管、易复发控制急性发作,维持缓解,减少复发,防治并发症。
溃疡性结肠炎的诊断 UC诊断步骤要经历询问病史、体检、实验室检查、结肠镜检查并活检、钡剂灌肠检查或CT、MR、超声结肠成像UC诊断经历拟诊、疑诊、确诊的过程拟诊:典型临床表现、持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛疑诊:结合肠镜特征、放射影像特征确诊:黏膜活检组织学特征、手术切除标本病理特征肠镜检查并黏膜活组织检查(以下简称活检)是UC诊断的主要依据病变呈连续性、弥漫性分布;治疗后UC表现为跳跃性的溃疡,直肠不受累对于病变不累及直肠,倒灌性回肠炎(全结肠炎延伸至回肠)需小肠检查结肠检查肠管狭窄无法通过,行放射影像学检查
溃疡性结肠炎的结肠镜检查结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。直接观察肠粘膜变化,确定病变范围。病变呈连续性、弥漫性分布,从肛门直肠开始逆行向上扩展;内镜所见重要改变:1)黏膜血管纹理模糊、紊乱粗糙成颗粒状;黏膜充血、水肿、易脆、出血及脓苔附着;弥漫性糜烂和多发性浅溃疡;慢性期间炎性息肉、桥状黏膜、结肠袋变浅、消失。
溃疡性结肠炎的影
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