慢性肺源性心脏病.pptVIP

【鉴别诊断】*冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)01风湿性心脏病02原发性心肌病03冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)【鉴别诊断】*高血压、高血脂、高血糖病史01心绞痛、心肌梗死、左心衰01体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像(两者可以并存，无统一的诊断标准)01【鉴别诊断】*风湿性心脏病(简称：风心病)发病年龄较轻；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。原发性扩张型心肌病【鉴别诊断】*三无(无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据)01以反复心衰、心律失常为常见表现02全心增大03*慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease本节内容（8个）*概述01病因02发病机制和病理03临床表现04实验室其他检查05并发症06诊断和鉴别诊断07治疗08【概述】基本概念慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。【概述】流行病学患病年龄：40岁以上，以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。【病因】一、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等二、严重的胸廓畸形较少见胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等三、肺血管疾病甚少见过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、神经肌肉疾病罕见如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。*21【发病机制】共同机制：肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心负荷增加—右心室肥厚扩大—右心衰血栓形成06管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。04【发病机制】--肺动脉高压01管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。03量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。05血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。02【发病机制】--右心功能改变肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。*病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图【病理】*肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、瘢痕组织收缩；肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆P2亢进剑下心音心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音肺、心功能代偿期（包括缓解期）【临床表现】01体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿干湿啰音）+肺动脉高压+右室肥大症状：咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重02BDAC【临床表现】急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急性发作以冬、春季多见*临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO260mmHgPaCO250mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。低氧血症:PaO28Kpa(60mmHg)除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。壹贰二氧化碳潴留：*PaCO26.6