《医学微生物学》课件——超敏反应.PPTVIP

超敏反应Hypersensitivity

1.免疫的功能。2.五类抗体的生物学特性？3.免疫应答的类型。4.免疫应答的基本过程。5.体液免疫的生物学效应。复习回顾

教学内容和目标说出超敏反应的概念及主要型别。2.阐述Ⅰ型超敏反应的发生机制、防治原则。3.说出各型超敏反应的临床常见疾病。

基本概念超敏反应又称变态反应/过敏反应,致敏机体再次接受相同抗原（变应原）刺激后所产生的病理性免疫应答，主要表现为生理功能紊乱和/或组织损伤。根据发生机制和临床特定分类：

患者男33岁，因患胆囊炎及呼吸道感染而入院。经询问以前有没有过敏史，患者说以前曾好几次用过青霉素，但无反应和过敏史。于当天上午10时，用0.1ml含40万单位浓度青霉素皮试液皮内注射，约几分钟后，患者出现胸闷、面色苍白、心悸、紫绀、呼吸困难、喉头堵塞感、烦躁不安、四肢发冷、皮肤潮红、全身出现针头大小皮疹、脉搏细弱、血压下降甚至测不到。Ⅰ型超敏反应的病例

青霉素青霉烯酸蛋白+完全抗原免疫应答IgE生成，青霉素过敏抗原初次刺激机体，使机体形成对该抗原的过度敏感，为致敏阶段已致敏机体再次接触相同抗原导致机体功能紊乱和（或）组织损伤，为发敏阶段青霉素过敏的机制

二、I型超敏反应的特点:①由IgE介导,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞等释放生物活性介质引起的局部或全身反应;②发生快,消退亦快;③常引起生理功能紊乱,少部分可发生组织细胞损伤;④具有明显个体差异和遗传倾向。一、I型超敏反应:又称变态反应或速发型超敏反应概述：相同抗原再次入侵机体后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。主要由特异性IgE介导。

三、I型超敏反应的参与成分:1.变应原2.抗体：IgE3.效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞4.生物活性介质：储备和新合成物质

Ⅰ型超敏反应的发生机制分为两个阶段致敏阶段↓发敏阶段1、致敏阶段:变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的Fc?RI结合，使机体处于致敏状态2、发敏阶段：机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（使膜表面Fc?RI交联），使之脱颗粒、释放生物活性介质

（一）变应原（allergen）指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质，剂量极小/多为小分子可溶蛋白质 临床常见的过敏原有：（1）吸入性：花粉、屋尘、真菌、尘螨等；（2）食物：主要是动物蛋白；（3）药物：青霉素、磺胺、异种动物免疫血清等；（二）产生IgE类抗体IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生；变应原常入侵这些部位。过敏患者血清IgE高于正常人1000～10000倍。

（三）IgE与效应细胞表面FcεRⅠ结合效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞①胞质中含有大量嗜碱性颗粒；②两种细胞表面均表达高亲和性IgEFc受体FcεRⅠ；③FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质储备的物质：组胺、激肽释放酶、嗜酸粒细胞趋化因子等引起即刻（或速发相）反应新合成的物质：白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2，引起晚期（迟缓相）反应作用：平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化（四）IgE再次与变应原结合

四、常见Ⅰ型超敏反应疾病1.过敏性休克2．消化道过敏反应3．呼吸道过敏反应4．皮肤过敏反应

1.过敏性休克（1）药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素等（2）血清过敏性休克：见于再次给患者注射破伤风抗毒素、白喉抗毒素等时出现

2.消化道过敏反应胃肠道蛋白水解酶缺乏，sIgA低下，异种蛋白不能完全水解而通过黏膜被吸收，引起机体致敏。3.呼吸道过敏反应（1）支气管哮喘（2）过敏性鼻炎：或称花粉症4.皮肤过敏性反应（1）荨麻疹：见于接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现（2）特应性皮炎、血管性水肿

五、Ⅰ型超敏反应的防治原则1.查明变应原，避免接触变应原皮试询问病史青霉素皮试动物免疫血清皮试含25u/ml的青霉素0.1ml前臂屈侧皮内15~30分钟红肿0.1cm注射部位痒全身不适阳性1：100稀释的抗毒素0.1ml前臂屈侧皮内

2.切断或干扰发病机制中间环节（1）特异性