肾病综合征护理查房79165.pptVIP

关于肾病综合征护理查房79165第1页，共22页，星期日，2025年，2月5日肾病综合征病因分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。第2页，共22页，星期日，2025年，2月5日诊断标准（三高一低）大量蛋白尿(3.5g/d)低白蛋白血症(30g/l)高度水肿高脂血症第3页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床表现大量蛋白尿大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。第4页，共22页，星期日，2025年，2月5日低蛋白血症血浆白蛋白降至30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。第5页，共22页，星期日，2025年，2月5日水肿NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。第6页，共22页，星期日，2025年，2月5日高脂血症NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。第7页，共22页，星期日，2025年，2月5日病史主诉：解泡沫尿3年余现病史：患者三年前无明显诱因下自觉尿中泡沫增多，无尿频尿急尿痛等尿路刺激症状，无肉眼血尿，无尿量改变，来我院就诊，查尿常规示尿蛋白3+，肾脏B超未见异常，尿蛋白定量5.68g/24h尿，并于肾穿，病理提示：肾病综合征，轻微病变，之后予以强的松12粒/天，后每月递减，至2017-4-31查尿蛋白阴性，予停用激素。8-2至门诊复查，尿蛋白3+，尿蛋白定量1.01g/24h，考虑复发收治入院第8页，共22页，星期日，2025年，2月5日生命体征T：36.8°CP：70次/分R:20次/分BP:122/72mmHg第9页，共22页，星期日，2025年，2月5日实验室检查24小时尿蛋白总量：1.12g/24h尿血清白蛋白：37.2g/l总胆固醇：5.87mmol/l第10页，共22页，星期日，2025年，2月5日药物强的松免疫抑制激素可意林保护胃黏膜钙尔奇-D预防骨质疏松第11页，共22页，星期日，2025年，2月5日护理问题1.焦虑：主要与此次疾病复发有关2.体液过多：与低蛋白血症致血浆胶体渗透压有关3.营养失调：低于机体需要量与大量蛋白的丢失，胃肠粘膜水肿致蛋白质吸收障碍有关4.有感染的风险：与皮肤水肿，大量蛋白尿致机体营养不良，激素等药物应用致机体免疫力低下有关5.潜在并发症：血栓，急性肾衰等并发症第12页，共22页，星期日，2025年，2月5日焦虑由于肾病综合征病程较长，且易于反复，患者思想包袱较重，因此了解并鼓励患者说出自己的思想顾虑很重要，帮助患者寻求社会支持系统，鼓励患者及家属胸怀开阔，思想放松，避免消极悲观，学会调养情志，树立战胜疾病的信心，使病体早日康复第13页，共22页，星期日，2025年，2月5日体液过多原则上给予低盐饮食，勿食腌制食品，每日食盐量不超过2g为宜，水肿严重时可以进行无盐饮食保持病室床单位的整洁，着宽松柔软棉制品的衣物，经常翻身，避免骨突部位皮肤受压，定期用温水擦浴或淋浴，勤换内衣裤。严密观察水肿情况，定期测量体重，腹围，记录24h出入量轻度水肿病人卧床休息，并抬高水肿肢体以利于血液回流，减轻水肿，严重者于端坐卧位必要时遵医嘱应用利