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临床急性左心衰紧急处置要点

概???念

近几年关于心力衰竭概念

2021年由美国心力衰竭学会（HFSA）、欧洲心脏病学会心力衰竭协会（HFA）、日本心力衰竭学会（JHFS）共同撰写的《心力衰竭的通用定义和分类》发布，该共识得到了中国、加拿大、澳大利亚和新西兰等多个国家心力衰竭学会的认可。共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准。

心衰是一种由不同病因导致的临床综合征，其病理生理机制存在差异，而非一种特定的疾病。既往各权威学术机构对心衰的定义各不相同，有些侧重于临床综合征的诊断特征，而有些更偏重血液动力学和生理学特征。

共识提出了全面的心力衰竭的通用定义：心力衰竭是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起，并由利钠肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。

定义中的心脏结构和/或功能异常包括：射血分数（EF）50％，心腔异常扩大，E/E15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狭窄或反流。

利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的组成部分，特别是在诊断不确定时。?

心力衰竭分期

A期（心衰风险期）

患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征，且没有心脏病的结构或生物标志物证据。

患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰，但可能需要进行危险因素干预。

B期（心衰前期）

患者目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。

结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如，心肌水肿、CMRT2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常）、瓣膜性心脏病。

心脏功能异常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或无创检查中充盈压增加的证据，舒张功能异常。

利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。

C期（心衰期）

患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。

D期（晚期心力衰竭）

患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指导的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，需要接受高级治疗，如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。

心力衰竭的分类

新版共识根据左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰分类：

?射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%；

?射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF41-49%；

?射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%；

?射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，LVEF较基线水平提高超过10个百分点，且再次测量时LVEF＞40%。

心功能分级

1、NYHA心功能分级标准

2、Killip分级

3、急性左心衰Forrester法分级

4、急性左心衰临床程度分级

急性心力衰竭的分类

急性左心衰竭：临床上急性左心衰竭最为常见：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。

急性左心衰的病因

原发性心肌损害：与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流等。

心律失常：原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；

3、心脏负荷异常：高血压血压急剧升高，输血，输液过多，过快等。

发病机制

心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经的激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。

临床表现

左心衰竭：以肺瘀血及心排血量降低表现为主。(1)呼吸困难：①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血。②夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡后因憋气突然惊醒，被迫采取坐位，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰，可伴有哮鸣音，又称“心源性哮喘”。③端坐呼吸：肺淤血达到一定程度，平卧时回心血量增加且横膈上抬，使呼吸更加困难，患者不能平卧。

④急性肺水肿：又称“心源性哮喘”，是左心衰呼吸困难最严重的形式。(2)咳嗽咳痰：开始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡沫状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，偶有痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间