冠心病的引发因素和发病机理.pptxVIP

冠心病的引发因素和发病机理冠心病是一种常见的心血管疾病，严重威胁人类健康。本报告将深入探讨其引发因素和发病机理。我们将从基础概念入手，逐步分析各种危险因素及其作用机制，帮助您全面了解这一疾病。作者：

什么是冠心病？疾病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉血管壁发生动脉粥样硬化病变，导致血管腔狭窄或阻塞。这会造成心肌缺血、缺氧甚至坏死。临床表现主要表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等。严重者可引起猝死。疾病地位冠心病是心血管疾病中最常见的类型，也是全球死亡率最高的疾病之一。其发病率随年龄增长而上升。

冠心病的流行病学1760万全球年死亡人数心血管疾病是全球第一大死因，其中冠心病占比最高290万中国年死亡人数中国冠心病死亡人数居心血管疾病首位11%中国患病率我国成年人冠心病患病率逐年上升2倍城乡差异城市居民患病率约为农村居民的两倍

冠状动脉的解剖结构左冠状动脉起源于左冠窦，分为前降支和回旋支两大分支。前降支：供应左心室前壁、心尖和部分心室间隔。回旋支：供应左心房和左心室侧壁。右冠状动脉起源于右冠窦，主要分布在心脏右侧和下壁。供应右心房、右心室、心室间隔下部及左心室后下壁。大多数人的窦房结和房室结动脉来自右冠状动脉。供血重要性冠状动脉是心肌获取氧气和营养物质的唯一来源。心肌耗氧量大，对缺血极为敏感。即使短时间缺血也可能导致严重后果。

冠心病的病理生理学基础1内皮损伤冠状动脉内皮细胞受到损伤，功能障碍。2脂质沉积低密度脂蛋白渗入血管壁，形成脂纹。3炎症反应巨噬细胞吞噬脂质，转化为泡沫细胞。4纤维斑块平滑肌细胞增生，形成纤维帽。5斑块不稳定斑块可能破裂，触发血栓形成。

冠心病的危险因素概述多因素共同作用风险因素相互影响，叠加效应可控制因素高血压、血脂异常、吸烟、糖尿病等不可控制因素年龄、性别、家族史、遗传等冠心病是一种多因素疾病，其发生发展受多种危险因素的影响。这些因素可分为可控制和不可控制两大类。科学研究表明，控制可改变的危险因素可显著降低冠心病的发病风险。

年龄和性别因素年龄增长冠心病发病率随年龄增长而上升，血管老化是主要机制男性风险男性发病年龄早于女性，40-50岁是高发期女性特点绝经前雌激素有保护作用，绝经后风险迅速增加性别差异绝经后女性冠心病风险逐渐接近同龄男性

遗传因素家族聚集性直系亲属中有冠心病患者，个人风险增加1.5-2倍。遗传多态性多种基因变异与冠心病风险相关，如载脂蛋白E基因多态性。基因-环境相互作用遗传易感性与环境因素共同决定发病风险。早发冠心病男性55岁前或女性65岁前发病，遗传因素贡献更大。

高血压与冠心病（一）正常血压正常高值1级高血压2级高血压3级高血压高血压是收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。我国成年人高血压患病率约为27.9%。高血压会直接损伤血管内皮细胞，增加血管通透性，促进低密度脂蛋白渗入血管壁。

高血压与冠心病（二）持续高压血管壁长期承受高压力状态内皮损伤血管内皮细胞功能障碍，通透性增加血管重构血管平滑肌细胞增生，血管壁增厚心肌负荷左心室负荷增加，耗氧量上升积极控制血压可显著降低冠心病风险。每降低10mmHg收缩压，冠心病风险下降约20%。

血脂异常（一）低密度脂蛋白(LDL)将胆固醇从肝脏运送到外周组织，过高增加动脉粥样硬化风险。高密度脂蛋白(HDL)将外周组织胆固醇转运回肝脏，具有抗动脉粥样硬化作用。极低密度脂蛋白(VLDL)主要运输内源性甘油三酯，可转化为LDL。甘油三酯脂肪酸的主要存储形式，高水平会增加心血管疾病风险。

血脂异常（二）LDL胆固醇升高升高的LDL易被氧化，渗入血管内皮下氧化应激LDL氧化后触发炎症反应和内皮损伤斑块形成胆固醇沉积导致斑块生长，血管腔狭窄低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)每升高1mmol/L，冠心病风险增加约40%。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)每升高0.03mmol/L，冠心病风险下降约2-3%。

糖尿病与冠心病糖尿病患者冠心病风险增加2-4倍。慢性高血糖导致血管内皮功能障碍、氧化应激增加和炎症反应。糖基化终产物累积使血管弹性下降，促进动脉粥样硬化进展。严格控制血糖可降低冠心病风险。

吸烟与冠心病（一）血管收缩尼古丁导致血管收缩，血压升高，心率加快。增加心肌耗氧量，减少冠状动脉血流。内皮损伤烟草中有害物质直接损伤血管内皮细胞。促进血管通透性增加，加速脂质沉积。血栓形成吸烟增加血小板聚集性和血液黏稠度。促进纤维蛋白原合成，增加血栓形成风险。脂质代谢紊乱吸烟降低HDL胆固醇，增加LDL胆固醇。使脂质更易氧化，加速动脉粥样硬化。

吸烟与冠心病（二）被动吸烟也会显著增加冠心病风险。暴露于二手烟的非吸烟者冠心病风险增加25-30%。戒烟后冠心病风险逐渐下降。戒烟1年后风险下降约50%，戒烟15年后接近不吸烟者水平。

肥胖与冠心病减轻体重5-