血小板减少病因分析概要.pptVIP

小结TP患者骨髓情况1400例患者中459例行骨髓检查，其中NHSD患者130例，HSD患者309例，诊断不明20例。810例NHSD患者骨髓增生活跃，巨核细胞总数在正常范围91例，有15例巨核细胞大于150个，24例小于7个。第28页，共47页，星期日，2025年，2月5日小结166例ITP患者中121例行骨髓检查，巨核细胞总数111(1～810)个，28例大于150个、9例小于7个，正常84例，BPC与总巨核细胞数呈负相关。产板巨核细胞数1(0～5)个，BPC与产板巨核细胞数正相关。第29页，共47页，星期日，2025年，2月5日讨论比较NHSD和HSD血小板减少程度，发现NHSD引起的血小板减少多为Ⅰ～Ⅱ度，HSD引起的血小板减少多为Ⅲ～Ⅳ度，所以血小板轻度减少情况下临床医生可能首先考虑NHSD，但仍需结合病史、体征和其他实验室检查明确TP病因，必要时做骨髓检查除外HSD。第30页，共47页，星期日，2025年，2月5日讨论本组资料显示，引起血小板减少的NHSD中脾功能亢进最为常见，以乙型和丙型病毒性肝炎为主，国外主要原因为酒精性肝硬化，所以对于NHSD引起的TP应注意除外肝炎后肝硬化脾功能亢进。慢性病毒性肝炎无肝硬化及脾肿大者，其血小板减少可能与肝炎病毒、细胞因子、抗体引起血小板生成障碍和抗体、免疫复合物介导的免疫破坏有关，而肝硬化脾功能亢进引起血小板减少的机制主要为血小板过多的滞留在肿大的脾脏中，人血小板相关免疫球蛋白(PAIg)介导免疫机制导致血小板破坏，促血小板生成素(TPO)减少也是肝硬化引起血小板减少原因之一。第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日讨论本研究表明，35例ACS患者出现血小板减少，可能的原因与动脉粥样硬化斑块负荷重，血小板过多消耗，或并发右心衰竭肝脏脾脏淤血，血小板过多瘀滞有关。本组资料ACS患者的PDW以增高为主，但MPV无明显变化。PDW主要反映血小板大小的异质性和分布的中心趋向，MPV是血小板的算术平均容积，反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢和血小板生成情况和循环中血小板的功能状态，国内外多项研究〔8～10〕均认为MPV在ACS时增高，在心肌梗死时更为明显，是心血管疾病的风险标志，而本研究中MPV无明显变化，原因与本研究样本中心肌梗死病例数少，ACS病变程度轻有关。第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日讨论本研究有42例实体肿瘤患者伴有血小板减少，血小板减少以Ⅰ～Ⅱ度减少为主(84.5%)，部分伴有WBC异常和(或)贫血，仅1例结肠癌患者行骨髓检查证实无骨髓转移，其原因可能与肿瘤相关的免疫异常或肿瘤直接侵犯骨髓导致血小板生成较少有关。报道〔11〕称血细胞异常可以是肿瘤首发症状，血小板可减少亦可增多，伴或不伴贫血及WBC的变化，因此对有血象改变的TP患者要重视肿瘤的检测。第33页，共47页，星期日，2025年，2月5日关于血小板减少病因分析概要第1页，共47页，星期日，2025年，2月5日*概述血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。血小板平均的分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。血小板的半衰期为7～9天，主要在单核吞噬系统（如：脾）中清除。第2页，共47页，星期日，2025年，2月5日概述血小板生理功能粘附聚集释放收缩第3页，共47页，星期日，2025年，2月5日粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。参与此过程的物质主要有：血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。血浆成分：主要是vWF。内皮下成分：主要是胶原。粘附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。第4页，共47页，星期日，2025年，2月5日聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。血栓烷