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医学课件-糖尿病急性并发症汇报人：XXX2025-X-X

目录1.糖尿病急性并发症概述

2.糖尿病酮症酸中毒

3.糖尿病高渗性非酮症性昏迷

4.糖尿病乳酸酸中毒

5.糖尿病急性并发症的预防

6.糖尿病急性并发症的紧急处理

7.糖尿病急性并发症的预后及康复

8.病例分析与讨论

01糖尿病急性并发症概述

糖尿病急性并发症的定义定义范围糖尿病急性并发症是指糖尿病患者在一定诱因下，血糖急剧升高或降低，导致体内代谢紊乱，严重威胁患者生命的临床综合征。这类并发症多发生在未得到良好控制的糖尿病患者中，发生率约为10%左右。病因分析糖尿病急性并发症的病因复杂，主要包括感染、药物过量、饮食不当、应激状态等。其中，感染是最常见的诱因，如呼吸道感染、泌尿系统感染等，可导致血糖失控，引发酮症酸中毒。病理生理糖尿病急性并发症的病理生理机制主要是由于胰岛素缺乏或作用障碍，导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。具体表现为血糖升高、酮体生成增加、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。这些变化可迅速导致患者出现意识障碍、呼吸困难、休克等严重症状。

糖尿病急性并发症的分类酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的急性并发症，约占所有糖尿病急性并发症的70%。其特点是血糖显著升高，血酮体水平升高，pH值降低，严重时可导致昏迷甚至死亡。DKA多见于1型糖尿病患者，但也可见于2型糖尿病患者在应激状态下。高渗性昏迷高渗性非酮症性昏迷（HHS）是一种较少见的糖尿病急性并发症，约占所有糖尿病急性并发症的10%。患者血糖水平显著升高，但酮体水平不高，常伴有脱水、意识障碍等症状。HHS多见于2型糖尿病患者，尤其是老年患者，病情进展较慢，但死亡率较高。乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒（DLD）是一种罕见的糖尿病急性并发症，约占所有糖尿病急性并发症的5%。其特点是血糖水平可高可低，但乳酸水平显著升高，pH值降低。DLD多见于老年糖尿病患者，尤其是伴有慢性肾脏疾病的患者，病情进展迅速，死亡率高。

糖尿病急性并发症的流行病学患病率全球糖尿病患病率持续上升，根据国际糖尿病联盟（IDF）的数据，2019年全球糖尿病患者已超过4.63亿，预计到2045年将增至6.42亿。糖尿病急性并发症的患病率与糖尿病患病率密切相关，约10-20%的糖尿病患者在其一生中会经历至少一次糖尿病急性并发症。地区差异糖尿病急性并发症的患病率在不同地区存在显著差异。发达国家由于糖尿病患病率高，糖尿病急性并发症的患病率也较高。例如，美国和欧洲的糖尿病急性并发症患病率约为每年每1000名糖尿病患者中有5-10例。而在发展中国家，由于糖尿病诊断率低，实际患病率可能更高。年龄趋势糖尿病急性并发症的患病率随年龄增长而增加。在年轻人群中，1型糖尿病患者的急性并发症风险较高；而在老年人群中，2型糖尿病患者的急性并发症风险增加，尤其是合并其他慢性疾病如心血管疾病、肾脏疾病的患者。据估计，60岁以上的糖尿病患者中，糖尿病急性并发症的患病率约为每年每1000名糖尿病患者中有15-25例。

02糖尿病酮症酸中毒

病理生理机制血糖升高糖尿病急性并发症的病理生理机制首先表现为血糖急剧升高，超过肾糖阈后，尿糖大量排出，导致渗透性利尿，加重脱水。血糖升高还抑制了胰岛素的分泌，进一步加剧了血糖控制的困难。研究显示，血糖每升高1mmol/L，血浆渗透压就升高约1.86mOsm/L。酮体生成在胰岛素缺乏的情况下，机体开始利用脂肪酸作为主要能源，导致大量酮体生成。酮体在体内积累，引起酮症酸中毒。酮体中的β-羟基丁酸和乙酰乙酸具有酸性，进一步降低血液pH值，造成酸中毒。据统计，酮体生成速率可达每小时0.1-0.2mmol/L。电解质紊乱糖尿病急性并发症还会导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症等。血糖升高引起的渗透性利尿导致电解质丢失，同时酸中毒时细胞内钾离子外流，进一步加剧低钾血症。电解质紊乱可影响心脏、神经和肌肉功能，严重时危及生命。研究表明，低钾血症在糖尿病酮症酸中毒患者中的发生率可达60-80%。

临床表现脱水症状糖尿病急性并发症常伴有明显的脱水症状，如口渴、多尿、皮肤干燥、眼球下陷等。患者每日尿量可达3000-5000毫升，严重时甚至超过10000毫升。脱水可导致血容量不足，引起血压下降，甚至休克。意识障碍意识障碍是糖尿病急性并发症的重要临床表现，可表现为头痛、嗜睡、烦躁、昏迷等。当血糖升高至16.7mmol/L以上时，患者可能出现嗜睡状态；当血糖进一步升高至33.3mmol/L以上时，可出现昏迷。酸碱平衡失调糖尿病急性并发症导致酸碱平衡失调，表现为呼吸深快，呼出气体有烂苹果味。这是由于体内酮体积累，导致血液pH值降低，形成酸中毒。血pH值低于7.3时，可出现代谢性酸中毒，严重时可危及生命。

诊断与鉴别诊断血糖测定血糖测定是诊断糖尿病急性并发症的关