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医学课件-补体系统和细胞因子汇报人：XXX2025-X-X

目录1.补体系统的概述

2.补体系统的激活途径

3.补体系统的效应功能

4.细胞因子的概述

5.细胞因子的类型与功能

6.细胞因子在免疫调节中的作用

7.细胞因子与疾病的关系

01补体系统的概述

补体系统的定义与功能补体定义补体系统是一组存在于正常人体血清及组织液中的糖蛋白，通过级联反应激活，参与免疫应答，清除病原体，调节免疫反应。补体功能补体系统具有调理素化、细胞溶解、炎症反应、免疫复合物清除等作用，在抵御病原体和调节免疫过程中发挥关键作用。功能分类补体系统按功能可分为经典途径、替代途径和MBL途径，每个途径激活后都会产生一系列的级联反应，最终达到清除病原体和调节免疫的目的。

补体系统的组成与激活途径补体组分补体系统由30多种蛋白质组成，包括C1~C9和多种调控蛋白。这些组分在激活过程中形成级联反应，共同发挥免疫效应。其中，C3和C5是两个关键组分，参与细胞溶解和炎症反应。经典途径经典途径是补体系统的主要激活途径，通过抗原抗体复合物激活C1、C4、C2等组分，形成C3转化酶，进而产生C3b和C5转化酶，引发级联反应。此途径的激活速度较快，通常在数分钟内完成。替代途径替代途径是补体系统的一种非抗体依赖的激活途径，主要通过病原体表面的多糖与补体蛋白C3b结合，形成C3转化酶，启动级联反应。此途径的激活速度较慢，但能更广泛地识别病原体。

补体系统的调节机制抑制蛋白补体系统的调节主要通过抑制蛋白实现，如C1抑制蛋白、I因子、H因子等，它们可以抑制补体级联反应的启动或中间步骤，防止过度激活。例如，C1抑制蛋白可以与C1q结合，阻止C1s的生成。裂解酶抑制补体系统的裂解酶如C3b、C5b等，在发挥细胞溶解作用时，需要被抑制以避免对自身组织的损伤。例如，I因子可以裂解C3b，终止其活性；C4b结合蛋白可以与C5b结合，阻止其进一步转化。反馈调节补体系统的反馈调节机制包括C3b和C4b的裂解酶抑制，以及通过C3d和C4d的生成，促进吞噬细胞对补体片段的清除。这种反馈调节有助于维持补体系统的平衡，防止过度激活。

02补体系统的激活途径

经典途径的激活抗原抗体结合经典途径的激活始于抗原与抗体特异性结合，形成抗原抗体复合物。这种结合通常涉及IgG或IgM类抗体，其中抗体Fc段与抗原结合，而Fab段暴露出补体结合位点。C1复合物形成抗原抗体复合物激活C1q，进而与C1r和C1s结合，形成C1复合物。这个过程称为C1活化，是经典途径的启动步骤。C1s是丝氨酸蛋白酶，可以切割C4和C2，生成C3转化酶。C3转化酶形成C1s切割C4和C2，生成C4b2a复合物，即C3转化酶。此酶进一步将C3裂解为C3a和C3b。C3a是炎症介质，可以引起炎症反应；C3b则可以作为调理素，帮助吞噬细胞吞噬抗原。

替代途径的激活旁路激活替代途径是补体系统的一种旁路激活途径，不依赖抗体，通过病原体表面的多糖直接激活。此途径的激活速度快，能在抗体尚未产生时迅速启动免疫反应。C3b形成替代途径激活时，病原体表面的多糖与补体蛋白C3b结合，形成C3bBb复合物，这是替代途径的关键步骤。C3bBb复合物可以进一步转化为C3转化酶，启动级联反应。C5转化酶生成C3转化酶不仅裂解C3，还能进一步转化为C5转化酶，激活C5，生成C5b。C5b与C6结合形成C5b6复合物，这是细胞溶解反应的起始点，最终导致细胞膜损伤和细胞溶解。

MBL途径的激活MBL概述MBL途径（甘露聚糖结合凝集素途径）是补体系统的一种激活途径，由甘露聚糖结合凝集素（MBL）识别病原体表面的甘露聚糖结构，启动免疫反应。MBL是一种急性期蛋白，在感染早期发挥作用。MBL识别MBL通过其识别结构域与病原体表面的甘露聚糖结合，形成MBL-病原体复合物。这种结合激活了MBL的凝集素结构域，导致MBL构象变化，进而与丝氨酸蛋白酶结合。C4和C2激活MBL激活后，与丝氨酸蛋白酶结合，导致C4和C2的切割，形成C4b2a复合物，即C3转化酶。此酶裂解C3，生成C3b，C3b可以作为调理素，促进吞噬细胞吞噬病原体，并启动后续的补体级联反应。

03补体系统的效应功能

细胞溶解作用细胞溶解机制细胞溶解是补体系统的重要效应功能之一，通过激活C5、C6、C7、C8和C9等补体组分，在细胞膜上形成跨膜孔道，导致细胞内渗透压失衡，最终导致细胞裂解。这个过程在免疫应答中对病原体有重要清除作用。C5转化酶作用C5转化酶是细胞溶解作用的关键酶，它将C5裂解为C5a和C5b。C5a是一种炎症介质，可以吸引白细胞到感染部位；C5b与C6结合形成C5b6复合物，是细胞溶解孔道形成的关键步骤。膜攻击复合物C5b6复合物进一步与C7结合，形成C5b678复合物，这是膜攻击复合物（MAC）