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*六、纤溶活性检测
1、血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)原理:纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶酶作用后,形成多种肽链碎片,统称纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。参考值:胶乳凝集法5mg/L临床意义:增高是体内纤溶亢进的标志,但不能鉴别原发与继发。包括原发性纤溶症;DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺梗塞、深静脉血栓、肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治疗等。第30页,共49页,星期日,2025年,2月5日*六、纤溶活性检测
2、血浆D-二聚体(D-dimer,DD)原理:在继发纤溶时,纤维蛋白(不是纤维蛋白原)被纤溶酶水解,产生D-二聚体等,D-二聚体是继发性纤溶的标志。参考值:胶乳凝集法为阴性;ELISA:<200μg/L临床意义:继发性纤溶症(如DIC)为阳性或增高;原发性纤溶症为阴性或不升高;两者鉴别的重要指标。第31页,共49页,星期日,2025年,2月5日*六、纤溶活性检测
3、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(plasmaprotamineparacoagulationtest,3P试验)原理:凝血与纤维蛋白降解过程中形成的可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)不被凝血酶所凝固。但其中的纤维蛋白单体(SFM)却能被硫酸鱼精蛋白沉析出来,形成纤维蛋白样的副凝块。这种不需凝血酶的“凝结”现象叫副凝现象。阳性反映血液内有微量凝血酶,进而生成SFM,又是血管内纤维蛋白溶解的标志。结果正常人阴性临床意义:阳性:DIC的早、中期。阴性:正常人、晚期DIC和原发性纤溶症,也有假阴性。第32页,共49页,星期日,2025年,2月5日*第33页,共49页,星期日,2025年,2月5日*七、检测项目的选择和应用(自学)1、筛选试验的选择和应用一期止血缺陷(血管壁和血小板异常的出血)①BT和PC都正常:过敏、单纯性和其他血管性紫癜等。②BT↑、PC↓:原发性或继发性血小板减少性紫癜。③BT↑、PC↑:原发性或继发性血小板增多症。④BT↑、PC正常:血小板无力症、贮藏池病以及低(无)纤维蛋白原血症、血管性血友病(vWD)等。第34页,共49页,星期日,2025年,2月5日*七、检测项目的选择和应用二期止血缺陷(凝血因子缺乏和抗凝物增多的出血)①APTT和PT正常:遗传性和获得性因子ⅫⅠ缺乏症。获得性因子ⅫⅠ缺乏症常由严重肝病、肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、白血病、因子ⅫⅠ抗体、AIHA和恶性贫血等。②APTT↑、PT正常:血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺乏症、血循环中有凝血因子(如因子Ⅷ)抗体存在;DIC时可见因子Ⅷ、因子Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ减低;肝脏疾病时可见因子Ⅸ、Ⅺ和Xll减少。③APTT正常、PT↑:遗传性和获得性因子Ⅶ缺乏症。④APTT和PT↑:遗传性和获得性因子X、Ⅴ、凝血酶原和纤维蛋白原缺乏症。用肝素治疗时,APTT也相应延长;应用口服抗凝剂治疗时,PT也相应延长。第35页,共49页,星期日,2025年,2月5日*第1页,共49页,星期日,2025年,2月5日*一、止血、凝血和纤溶机制二、血管壁检测三、血小板检测四、凝血因子检测五、抗凝物质检测六、纤溶活性检测七、检测项目的选择和应用第2页,共49页,星期日,2025年,2月5日*平衡:止凝血抗凝血(纤溶)失平衡:止凝血抗凝血(纤溶)血栓出血第3页,共49页,星期日,2025年,2月5日一、止血、凝血和纤溶机制 血管壁止血机制 血小板凝血机制抗凝机制纤溶机制第4页,共49页,星期日,2025年,2月5日(一)、血管壁的止血作用血管的收缩:释放血管紧张素及5-羟色胺血小板的激活:内皮下胶原暴露,释放血管性血友病因子(vWF),形成血小板血栓凝血系统的活化:启动内、外源凝血系统局部血粘度的增高第5页,共49页,星期日,2025年,2月5日(二)、血小板止血血小板粘附:血小板粘附于血管破损处,vW因子(vonwillebrandfactor,vWF)介导血小板与暴露的血管内皮细胞下胶原粘附血小板聚集:血小板与血小板,形成血小板栓子释放反应:释放ADP、ATP、5-羟色胺等,加速聚集促凝血活性:加速凝血
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