内科学有机磷中毒诊治.ppt

急性有机磷农药中毒(AOPP)

提纲一、AOPP定义二、有机磷毒物分类三、中毒途径与毒物代谢四、有机磷中毒机理五、临床体现与诊断六、救治措施七、IMS的救治

AOPP定义乙酰胆碱酯酶克制乙酰胆碱蓄积胆碱能神经持续冲动先兴奋后衰竭：毒蕈碱样烟碱样中枢神经系统昏迷和呼吸衰竭而死亡！

有机磷杀虫药理化性质大都呈油状或结晶状色泽由淡黄色至棕色少有挥发性，且有蒜味一般难溶于水，在碱性条件下易分解失效（敌百虫除外）

1.有机磷农药分类低毒类中等毒高毒类剧毒类甲拌磷（3911）氧化乐果甲基对硫磷对硫磷(1605)甲胺磷内吸磷(1059)等甲拌磷（3911）敌敌畏乐果等马拉硫磷辛硫磷等

有机磷毒物分类剧毒类LD50＜10mg/Kg对硫磷、甲拌磷等高毒类LD5010～100mg/Kg甲胺磷、氧乐果等中毒类LD50100～1000mg/Kg乐果、敌百虫等低毒类LD501000～5000mg/Kg马拉硫磷、辛硫磷等

中毒的常见原因生产性中毒使用性中毒生活性中毒

8代谢产物主要随尿排出少量经肠道由粪便排出排泄体内分布肝脏肾脏肺脾透过血脑屏障代谢氧化－毒性增强（活化作用）水解－毒性减低（解毒作用）2.吸取与代谢吸取途径皮肤呼吸道消化道黏膜8

有机磷中毒机理－胆碱酯酶真性胆碱酯酶?，重要存在于中枢神经灰质，红细胞，交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫药克制后，在神经末稍恢复较快，红细胞内一般不能自行恢复。假性胆碱酯酶（血浆胆硷酯酶）被克制后恢复较快。

有机磷中毒机理－胆碱酯酶有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱能力，导致乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后克制的症状

11M受体N受体中枢系统4.3.中毒机制乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶M样作用N样作用中枢神经样作用11

有机磷中毒机理----胆碱能神经1.???交感和副交感神经的节前纤维；2.???副交感神经节后纤维；3.???横纹肌的运动神经肌肉接头；4.???某些控制汗腺分泌和血管舒张的交感神经节后纤维；5.???中枢神经系统。

急性中毒临床体现

1．毒蕈碱样症状

眼睛：如瞳孔缩小，约50％的患者出现视力障碍、流泪、眼痛。腺体：分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不停涌出多量白色泡沫样分泌物。呼吸系统：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增长，喉及支气管水肿变狭窄、阻塞，导致呼吸困难、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中枢克制，导致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干湿罗音的多少往往反应患者腺体分泌的多少和支气管收缩的强烈程度。

急性中毒临床体现

1．毒蕈碱样症状消化道：胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增长，可有腹痛、腹泻、里急后重、恶心、呕吐及消化道出血、肠鸣音亢进。泌尿系统：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。循环系统：有机磷中毒对循环系统的作用是很复杂的，重要体现为心率减慢、心律紊乱、血压下降、心力衰竭、心脏停搏。

急性中毒临床体现

2.烟碱样体现骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参照，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最终肌肉麻痹。体温：上升至37～38.5℃，这是由于肌肉颤动，产热增长而周围血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增长也是体温升高的原因。

急性中毒临床体现

3.中枢神经系统中毒初期可出现头痛、倦怠、无力，重度中毒体现为神志恍偬、语言不清、昏迷、阵发性惊撅、颈强直、克氏征阳性，晚期反射由强到弱，最终克制，并可发生脑水肿、呼吸中枢克制。

急性中毒－临床分级轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，多汗，胸闷，视力模糊，瞳孔缩小。胆碱酯酶50%～70%中度中毒：除上述症状，尚有肌纤维颤动，瞳孔明显缩小，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，意识清晰。胆碱酯酶30%～50%重度中毒：除上述症状，并出现昏迷，肺水肿，呼吸麻痹，脑水肿。胆碱酯酶＜30%

特殊临床体现

迟发性多发性神经病急性有机磷中毒经救治，急性胆碱能危象症状消失2-3周后，发生以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的脑病。症状常持续6-12个月，重症可恒不恢复。若作深入的神经系检查，可发现亚临床型发病率相称高。

特殊临床体现

中间综合征急性有机磷农药中毒经救治，急性胆碱能危象消失后1-4天内，迟发性周围神经病出现之前，忽然发生死亡。以部分颅神经支配的肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉与呼吸肌无力或麻痹为特性的临床体现。与胆碱酯酶受到长期克制，影响神经-肌肉接头处突