放射治疗技术第三章.pptxVIP

第一节放射生物学的基本概念放射生物学内容：涉及放射线对生物体作用的原初反应及其以后一系列的物理和化学的改变、乃至生物学方面的改变；由分子水平直至细胞水平和整体水平，对象从噬菌体、细菌、细胞组织、各种动物直至人体本身。

原初作用过程：电离辐射在物质局部释放能量时引起物质的电离和激发，从辐射能量被吸收至观察到细胞细微结构损伤和破坏的这段时间称为原初作用过程。依据产生放射生物学效应的不同，分为直接放射生物学效应和间接放射生物学效应。电离作用：生物组织被粒子和光子流撞击后产生自由电子和带正电的离子；激发作用：粒子和光子流能量不足以将原子的轨道电子击出时，可使电子跃迁到高能级的轨道上。123电离和激发

二、传能线密度和相对生物效能传能线密度（LET）：是指能够直接进行电离的粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。相对生物效能（RBE）：是指射线（250kV）引起某一生物效应所需剂量与观察的辐射引起同一生物效应所需剂量的比值。LET与RBE的关系是正相关：当LET小于100KeV/μm时，RBE随LET增加而上升；当LET大于100KeV/μm时，RBE随LET上升而下降；说明过多的射线能量并不能引起更强的生物学效应，而是被浪费。123

三、自由基与活性氧自由基：是指能够独立存在且含有一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、离子或原子团。自由基特点：因为具有未配对电子，容易与其他电子配对成键，具有很高的反应活性、不稳定性和顺磁性。活性氧：氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物,如：氧的单电子还原物；氧的双电子还原物等等。020103

对DNA的损伤作用：单双键断裂、无嘌呤无嘧啶位01点以及产生环孢和嘧啶衍生物。对脂类过氧化作用与生物膜的损伤作用。抗氧化酶类和其他抗氧化物质的作用。02自由基的作用

四、氧效应与氧增强比氧效应：受照射的组织、细胞或者生物大分子的辐射效应随其周围介质中氧浓度的升高而增加，这种现象称为氧效应。氧增强比（OER）＝缺氧条件下产生一定效应需要的剂量/有氧条件下产生同样效应需要的剂量壹贰

六、影响辐射生物效应的主要因素主要可以归纳为两方面：一是与辐射有关的因素；二是与机体有关的因素。与辐射有关的因素辐射的种类辐射的剂量辐射剂量率分次照射照射部位照射面积照射的方式

01种系的放射敏感性02个体发育的放射敏感性与机体有关的因素

第二节临床放射生物学效应正常组织细胞的放射生物学效应细胞的放射敏感性不同细胞群体的放射敏感性：分三类：一类、不断分裂和更新的细胞群体对电离辐射敏感性较高，如淋巴组织细胞二类、不分裂的细胞群体对电离辐射有相对抗拒性，如神经细胞、肌肉细胞三类、一般情况下基本不分裂或分裂的速度很低，对辐射相对不敏感，但当受到刺激后可以迅速分裂，放射敏感性随之增高。

不同细胞周期时相的放射敏感性电离辐射对细胞周期的影响不同环境中细胞的放射敏感性G2阻滞G1阻滞S相延迟巨细胞形成

辐射所致细胞的损伤及修复细胞放射性损伤的分类致死性损伤、亚致死性损伤、潜在致死性损伤细胞放射性损伤的修复潜在致死性损伤的修复：与DNA双链断裂的修复有关亚致死性损伤的修复：细胞内没有任何关键靶区被击中；细胞内的全部关键靶区被击中；细胞内的某些而不是全部靶区被击中。

肿瘤细胞动力学肿瘤内4种细胞：分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞。考虑肿瘤的生长速率主要考虑以下三个因素：细胞周期时间生长分数（GF)：肿瘤细胞群体中有增殖能力的细胞数与细胞总数之比。细胞丢失：（细胞丢失的途径）营养不良性坏死；细胞的增殖死亡；死于免疫性打击；转移；脱落。

乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成氧合细胞的现象称之为乏氧细胞的再氧合。01肿瘤细胞对辐射的反应（见书P60）02

临床放射生物学中的“4R”概念再修复（repair）再分布（redistribution）再氧合（reoxygenation）再增殖（regeneration）

（二）、早反应组织和晚反应组织：生物学差别：1、早反应组织主要取决于被放射杀灭的细胞数量，而晚期反应组织的发生还与进行性继发损伤有关的其他过程的影响有关。2、照射后的反应：一般早反应组织的半修复时间为0.5小时，可发生加速再增殖；而晚反应组织修复时间出现较晚，半修复时间大于等于1.5小时，不发生加速再增殖。3、反应出现的时间：早反应常在治疗后90天内发生，一般只是暂时性的影响；晚反应则是在治疗90天后开始发生，一般是进行性影响。

早、晚反应组织不同放射生物学效应的临床意义（P64）0101020304分次剂量间隔时间总治疗时间020304

“生物剂量”概念：是指生物体辐射响应程度的测量,与“物理剂量”是两个不同的概念，如果每次照射的剂量越大，其生物学效应就越大，尤其是晚反应组织。01时间－剂量－分次模型