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急性一氧化碳中毒

CO的理化特性CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)

发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)

病理变化在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。大脑和心脏最易遭受损害脑血循环障碍、脑血栓形成。

临床表现中毒后迟发脑病的表现(神经精神后发症)急性中毒的表现

急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞50％

中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害

实验室检查脑电图检查头部CT检查脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血血液COHb测定加碱法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光镜检查法COHb≥50％时才呈阳性反应淡红色绿色

治疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗吸人新鲜空气4小时防治脑水肿20％甘露醇，呋塞米(速尿)，糖皮质激素促进脑细胞代谢防治并发症和后发症

促进脑细胞代谢三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱