肝性脑病教学查房PPT课件.ppt

化验检查2017.04.19：血氨：5.5umol/L2017.04.20：血氨：16.4umol/L2017.04.21：血氨：21.3umol/L2017.04.23：血氨：44.7umol/L*治疗过程2017年4月19日给予乳果糖、白醋灌肠，门冬氨酸鸟氨酸持续泵入，营养脑细胞。2017年4月19日行头颅CT，排除大面积脑梗及脑出血。2017年4月19日穿刺引流术，行胸部CT，右侧大量胸腔积，右肺膨胀不全，行右侧胸腔穿刺引流术。2017年4月19日神智昏迷，自主气道保护欠佳，行气管插管，呼吸机辅助呼吸。2017年4月19日考虑肝性脑病行DPMAS人工肝治疗2017年4月20日已行人乙肝治疗一次，患者呈镇静状。*治疗过程2017年4月20日已行人工肝治疗二次，停镇静药后，患者神志转清，但烦躁不安，再次给镇静。2017年4月22日停镇静药，评估神志后，拔除气管插管，患者GCS评分E4V4M6。2017年4月24日病情稳定转普通病房治疗。2017年4月23日已行4次人乙肝治疗，患者无明显不适，神志好转，血流流动力学稳定。*治疗中*治疗中*治疗后*肝性脑病定义定义 肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）是肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统神经精神综合征*概述多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病基本可以得到逆转，但易反复发作发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源的毒素有关涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员*病因各种肝病的晚期严重阶段肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化门体分流术后重症肝炎和急性暴发性肝衰竭中毒性肝炎药物性肝炎原发性肝癌严重胆道感染*发病机制发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源的毒素有关多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系三个重要的环节肝功能损伤/或门体分流病理生理基础存在循环毒素的产生突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害*发病机制共同的有关发病机制的概念HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起，这种物质在正常情况下被肝脏有效代谢这些有毒物质生成场所无疑是肠道门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同因素的调节*发病机制公认的毒素氨是HE发生的重要因素氨是由肠道产生门静脉内氨的浓度高在HE病人提循环和脑脊液中氨浓度高某些诱因一起血氨高能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗策略*发病机制学说氨中毒学说 ammoniaintoxicationhypothesis肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨水平升高增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑功能障碍多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性神经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因*发病机制学说血氨生高 肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常肝将氨合成尿素的能力减退门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环NH4 NH3的互相转化受PH梯度的影响当结肠PH﹤6 NH3从血液→肠腔NH4当结肠PH﹥6 NH3从肠腔→血液低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加*发病机制学说γ-氨基丁酸与苯二氮（GABA/BZ）受体复合体肝功能衰竭时，GABA多地通过肝脏或绕过肝脏进入体循环，使血中GABA浓度增高，通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经元突触后膜上的GABA受体增加并与之结合GABA受体和BZ受体紧密连接形成GABA/BZ受体复合体其中任何一种被激活使细胞外氯离子内流，神经元即呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制*发病机制学说假性神经递质（falseneurotransmitter）与 氨基酸不平衡学说蛋白质在肠道分解，苯丙氨酸和酪氨酸经肠道中细菌脱羧酶的作用生成苯乙胺和酪胺→门静脉酪胺、苯乙胺由血液→脑组织，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用→形成鱆胺、苯乙醇胺鱆胺、苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称假性神经递质肝硬化失代偿期血浆芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，进入脑组织所产生的假性递质增加**肝性脑病分期分期症