病理中文课件 第八章 心血管系统疾病学习资料.ppt

**巨噬细胞源性的泡沫细胞*冠状动脉血栓形成*颈内动脉大脑中动脉基底动脉*缓冲力小*紧张或焦虑时，大量的肾上腺素会释放出来，升高人的血压，尤其在他们有高血压的时候肾上腺素还加速心率和加速胆固醇和脂肪酸沉积到血流中去，因为躯体需要他们做燃料在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。拉萨藏族高血压患病率高达19%。湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol·d-1）膳食的人群，几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34）。*大脑中动脉**类风湿：自身免疫性疾病。小关节、对称性、关节变形*类风湿：自身免疫性疾病。小关节、对称性、关节变形二尖瓣关闭不全（mitralinsuffiency）病因同二狭常与二狭合并发生杂音：心尖收缩期球形心：左右房室均肥大扩张病变左心：左房肥大→左室肥大→左心衰肺循环：静脉淤血→动脉高压?右心：右室肥大→右房肥大→右心衰正常关闭不全二尖瓣狭窄伴关闭不全主动脉瓣关闭不全：病因：风湿、SBE、梅毒病变：反流→左室肥大→左心衰→肺V、A→右心衰杂音：主动脉瓣区舒张期临床表现：脉压差增大狭窄：病因：风湿、先天、AS病变：左室肥大→左心衰→肺V、A→右心衰杂音：主动脉瓣区收缩期临床表现：冠脉供血不足，靴形心二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因多由风湿性心内膜炎引起风湿性心内膜炎感染性心内膜炎梅毒性主动脉炎心脏变化血流动力学、早期：隔膜型后期：漏斗型早期：左心房代偿性肥厚；后期：左心房扩张，肺淤血水肿，右心室肥大、扩张，右心肥大、扩张，右心功能不全左心房代偿性肥大，左心室代偿性肥大，左心衰竭，肺淤血，肺动脉高压，右心室和右心房代偿性肥大，右心衰竭，“四个心腔扩张肥大”左心室向心性肥大，左心失代偿，肺淤血，右心衰竭左心室肥大、扩张，失代偿；肺淤血、右心衰竭临床病理联系心前区舒张期杂音；左心房附壁血栓，栓塞；咳粉红色泡沫样痰；各脏器淤血，浆膜腔积液“梨形”二尖瓣听诊区有收缩期杂音；左心衰竭“球形”主动脉瓣听诊区收缩期杂音；心绞痛主动脉听诊区舒张期杂音；“靴形”；脉压差增大；心绞痛心瓣膜病第八节心肌病分类原因不明（除了瓣膜病、冠心、高心、肺心、先心），心肌病变并有心功能障碍的疾病定义扩张性肥厚性限制性克山病心肌病扩张性：心腔扩张，室壁不厚心肌细胞不均匀肥大肥大萎缩心肌交错限制性：心室充盈受限舒张期容量降低心室内膜及内膜下心肌纤维化、淀粉样变性肥厚性：左心室显著肥厚室间隔不对称增厚舒张期充盈异常左心室流出道受阻心肌普遍肥大，排列紊乱克山病：心肌变性坏死瘢痕形成扩张性心肌病扩张性心肌病非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死、纤维化共存肥厚性心肌病左心室显著肥厚室间隔不对称增厚限制性心肌病心肌淀粉样变性克山病心肌变性坏死瘢痕形成第九节心肌炎分类各种原因引起的心肌炎症，伴有心肌细胞变性坏死定义病毒性细菌性孤立性免疫反应性病毒性心肌炎病毒：嗜心肌病毒：柯萨奇病毒等病理变化：心肌细胞变性、坏死心肌间质内炎细胞浸润： 中性粒细胞→单核、淋巴细胞为主→肉芽肿心肌变性坏死淋巴细胞浸润细菌性心肌炎细菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌病理变化：心肌及间质多发性小脓肿脓肿周围心肌不同程度变性、坏死，间质炎C浸润心肌蜂窝组织炎细菌性心肌炎孤立性心肌炎弥漫性间质性心肌心肌间质血管周围，淋巴细胞、单核细胞浸润心肌坏死较少特发性巨细胞性心肌炎肉芽肿+心肌灶性坏死中心：坏死周围：淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、多核巨细胞特发性巨细胞性心肌炎第十一节先天性心脏病分类胚胎时期心脏和大血管发育异常定义发绀型：房室间隔缺损、动脉导管未闭非发绀型：F4、大动脉移位阻塞型：主动脉缩窄Fallot四联症（F4）肺动脉狭窄室间隔缺损右心室肥大主动脉骑跨执医历年考题早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是：A.红细胞B.淋巴细胞C.脂肪细胞D.嗜