四心脏的电生理学和生理特性.ppt

第二节心脏的电生理学和生理特性

;心肌细胞的类型;一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制;心室肌

细胞

AP;;一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制;药理学

第二十一章?离子通道概论及钙拮抗药

【教学内容】

第一节：?离子通道概论

离子通道概念、研究简史，离子通道的特性：离子选择性及门控特性。离子通道分类：钠、钾、钙（电压门控性和受体调控兴）及氯通道。离子通道的生理功能，通道分子构造及门控机制。

第二节：?作用于离子通道的药物

作用于钠通道药物、钾离子的药物（阻滞药和开放药）的应用。

第三节：钙通道阻滞药

钙通道阻滞药分类及作用机制；钙通道阻滞药的药理作用及临床应用。

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第二十二章?抗心律失常药

第一节?心脏的电生理学基础

快反应细胞和慢反应细胞

第二节?心律失常发生机制

自律性升高、后除极（早后除极和迟后除极)等。

第三节?抗心律失常药物的基本作用机制和分类

1、机制：减少自律性、减少后除极和消除折返激动。

2、药物分类：I类钠通道阻滞药、Ⅱ类肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药和其他类。

第四节?常用抗心律失常药;0123ms150300ms;

IK1通道，K+外流

少许Na+内流

（钠背景电流）

生电性Na+-K+泵

（泵电流）;Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而减少的现象，称为内向整流（inwardrectification）。;迅速去极化（0期）1-2ms

膜去极化，Ap上升支

(-90mv～+30mv)200～400v/s

复极过程200-300ms

1期---迅速复极初期(+30mv～0mv)10ms

2期---平台期(重要特性）0mv100-150ms

3期---迅速复极末期(0mv～-90mv)100-150ms

静息期或完全复极期（4期）

---膜电位稳定于RP水平;（1）0期（去极化）

●膜电位:－90→＋30mV（幅度120mV）

●历时：1～2ms

●机制：Na+内流到达平衡电位。

（T型钙电流参与0期末段形成。）;0期:心肌细胞→外来刺激→Na+通道部分开放→少许Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。;快Na+通道：激活快、失活也快，

开放时间短，电压依赖性通道

阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)

敏感性低

快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化

心肌细胞。

Ⅰ类抗心律失常药：重要克制INa的作用。;

;（3）2期（平台期，Plateau）

●膜电位：0mV；

●历时：100～150ms

●产生机制：K＋外流（Ik1、IK）与Ca2+内流（ICa-L)到达平衡。;2期：平台期（100-150ms），是心肌动作电位时间较长的重要原因，也是区别于骨骼肌细胞的重要特性;;（4）3期（迅速复极末期）

●膜电位：0mV→－90mV；

●历时：100～150ms；

●产生机制：K+外流再生性复极。

（INa-Ca、泵电流也参与其中。）;3期：①Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。

②K+外流(Ik)深入增长

③伴随膜电位负值的增长，外向的Ik1电流也增长，使膜的复极化过程深入加紧，导致再生性复极。;（5）4期（静息期）

膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。有活跃的离子跨膜转运：Na+-K+泵和Na+-Ca2+互换体、Ca2+泵。;4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子积极转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+互换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保持心肌的正常兴奋性。;-90mV;心室肌细胞动作电位及其形成机制;（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞跨膜电位的特点：

无静息电位，只有最大复极电位

（maximalrepolarizationpotential）

4期自动去极化(自律细胞自律性的基础）;1.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）的AP：

0期：Ca2+内流（速度慢、幅度小、L型）;;2.浦肯野细胞（快反应细胞）的AP

0、1、2、3期产生机制与一般心肌基本一致。;4期自动去极化机制:;比较If通道与0期的快Na+通道;总结;快反应非自律细胞;二、心肌的生理特性;(一)兴奋性