急性有机磷中毒教学法PPT课件.ppt

有机磷导致中毒的机制*有机磷中毒的相关理论基础一人体的一系列生理活动绝大部分是受神经调节的二传出神经作用于效应器要依赖递质三递质的主要成分是乙酰胆碱，乙酰胆碱一旦完成兴奋传递会被胆碱酯酶水解四有机磷进入人体后与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶不能分解乙酰胆碱，导致胆碱堆积，引起一系列胆碱能神经亢奋症状*神经调节的基础-反射弧突触小泡突触间隙突触后膜AchEA人体的一系列生理活动绝大部分是受神经调节的B传出神经作用于效应器要依赖递质受体*药理基础C递质的主要成分是乙酰胆碱，乙酰胆碱一旦完成兴奋传递会被胆碱酯酶水解M受体N受体*药理基础Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢D有机磷进入人体后能与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶不能分解乙酰胆碱，导致胆碱堆积，引起一系列拟胆碱症状*症状N样症状（烟碱样症状）急性有机磷中毒的相关症状与体征*呕吐腹泻呼吸道平滑肌呼吸抑制胃肠道平滑肌心脏心率减慢大小便失禁膀胱、直肠肌流涎流涕瞳孔括约肌、睫状肌瞳孔收缩腺体症状与体征M样作用*心动过速肌肉震颤抽搐肌无力、麻痹血压升高症状与体征N样作用N1样作用：心血管症状N2样作用：骨骼肌肉震颤、呼吸肌麻痹*不安呼吸循环抑制昏迷谵妄症状与体征中枢系统*预后如何如何治疗护理是不是什么原因导致什么是PBL六步法*轻度中毒以M样症状为主胆碱酯酶活力70%--50%中度中毒M样症状加重，出现N样症状胆碱酯酶活力50%--30%重度中毒除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿胆碱酯酶活力30%以下是什么性质和类型*是什么性质类型预后如何是不是什么原因导致什么是PBL六步法*治疗洗胃吸附剂导泻血液净化彻底清除毒物对症支持治疗特效解毒剂抗胆碱药胆碱酯酶复能剂呼吸衰竭处理控制肌肉震颤防治脑水肿抗休克防治心律失常*现场急救脱离现场，避免毒物进一步接触脱去污染衣物，清水彻底清洗污染皮肤、毛发、甲缝等催吐*阿托品是M受体阻断剂，能对抗M样症状阿托品也能对抗中毒引起的呼吸中枢抑制*阿托品的作用机制通过占用胆碱能神经的突触后膜的递质结合位点（受体）阻断乙酰胆碱的作用*阿托品化与阿托品中毒阿托品化瞳孔较前扩大口干、皮肤干燥和颜面潮红肺部湿啰音消失心率加快（100bpm左右)体温轻度升高阿托品中毒瞳孔极度扩大神志不清/昏迷烦躁不安抽搐高热*把握阿托品应用的“度”*长托宁1本品系新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内2本品对心脏(M2受体)无明显作用，故对心率无明显影响，当用本品治疗有机磷中毒时，不能以心跳加快来判断是否阿托品化3半衰期长，不必频繁给药*123胆碱酯酶复能剂：氯解磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷等胆碱酯酶复能剂也能对抗N样作用磷酰化的胆碱酯酶易“老化”，此时再应用AchE复活剂不再有用，因此应尽早、重复、首次足量使用*

落实救护措施洗胃的护理复能剂应用的护理阿托品应用的护理中间综合征的护理预防并发症基础护理病情观察生命体征、神志、瞳孔解毒剂的疗效副作用，防止阿托品不足或中毒观察有无“反跳”、“中间综合征”心理护理如何护理*洗胃的护理急性有机磷中毒洗胃的要点误吸胃破裂、穿孔电解质紊乱......洗胃的绝对禁忌症洗胃的风险口服有机磷30min内洗胃是最有效的国外强调用活性炭加入洗胃液中洗胃，国内学者多采用高锰酸钾或碳酸氢钠胃管插入困难可用小儿气管导管进入食管上段引导一次洗胃无法彻底清除胃内毒物不宜过分提倡剖腹洗胃*复能剂应用的护理D严重中毒者早期有酸中毒，补充碱性药物如碳酸氢钠时，不能走同一静脉通道，会形成氰化物C碘解磷定使用应稀释，速度宜缓慢，过快引起神经肌肉接头麻痹，加重呼吸抑制；氯解磷定易溶于水，可肌注B先给冲击剂量，再给维持量A经口与经皮中毒的给药原则不一样*酸中毒不纠正，阿托品化很难实现阿托品半衰期短，个体代谢差异大，容易不足或过量阿托品化患者烦躁不安，坠床、拔管等，护士要采取防范措施，适当约束一旦形成阿托品依赖，只能缓慢撤药阿托品应用的护理ABCD*“中间综合征”定义急性有机磷中毒后约2-7天突然呼吸困难、进行性加重征兆前兆：眼睑下垂、面瘫、颈、上肢和呼吸肌麻痹等理论受体失敏理论?能量耗竭？具体不详措施彻底洗胃、尽早给