急性一氧化碳中毒处理PPT课件.ppt

二、氧疗给予氧疗，迅速纠正缺氧状态吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧治疗加速HbCO解离，促进CO排除，可迅速纠正机体缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病，是治疗急性CO中毒首选方案*a)轻度中毒者，症状不严重，年龄在40岁以下的患者，可给予氧气吸入及对症治疗;*b)中度及重度中毒者无禁忌证者均应进行高压氧治疗。年龄超过40~45岁、昏迷超过4小时，虽然症状改善很快，但因有发生迟发性脑病的可能，应连续进行高压氧治疗1个月。*呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。*三、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿2-4小时出现，可在24-48小时发展到高峰，目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。*四、促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。*五、防治并发症昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。*对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

*急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。*高压氧治疗禁忌症（一）绝对禁忌证未经处理的气胸*（二）相对禁忌证1.重症上呼吸道感染；2.重度肺气肿；3.支气管扩张症；4.重度鼻窦炎；5.心脏Ⅱ度以上房室传导阻滞；6.血压过高者(160/100mmHg)；7.心动过缓（50次/分）；8.未经处理的恶性肿瘤；9.视网膜剥离病人；10.早期妊娠（三个月内）；11.活动性内出血及出血性疾病；12.结核性空洞形成并咯血者；13.早产儿、极低体重新生儿（≤2000g）；14.肺大泡。*谢谢！Thanks!*急性一氧化碳中毒信丰县人民医院急诊科*定义急性一氧化碳中毒是指一定时间内吸人超过一定量的一氧化碳气体所致的急性缺氧性疾病，以脑缺氧症状最为突出。*常见中毒原因任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。工业生产:炼钢、烧窑、化学工业生产中。煤矿瓦斯爆炸、失火现场。日常生活：通风不良环境中，使用煤炉取暖、燃气热水器淋浴，长时间待在启动的密闭车内等。*发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO+HbCOHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb使O2Hb氧解离曲线左移，加重组织缺氧。CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。*临床表现由于脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。*临床表现急性CO中毒按中毒程度可分为一、轻度中毒

a)出现不同程度头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。d）血液碳氧血红蛋白浓度10%-30%。*二、中度中毒a）除有轻度中毒症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷b）呼吸、血压、脉搏可有改变。c）典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。d）经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。e）血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。*三、重度中毒

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2.患者有