急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现PPT课件.ppt

Ⅳ注意胰岛素胰岛素治疗过程中及呼吸性碱中毒促进钾离子向细胞内转移而引起低钾血症。Ⅴ对于存在心力衰竭的患者，应用利尿剂要适量。*Ⅵ及早应用β-2受体阻断剂以及拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，可以使交感张力下降，使得血儿茶酚胺水平及醛固酮水平下降。*Ⅶ低钾血症状态时，避免应用抑制钾通道的药物如：胺碘酮，否则极易发生恶性室性心律失常。*总结AMI早期容易发生低钾血症，AMI后低钾血症同恶性室性心律失常密切相关。低钾血症与梗死类型、梗死部位、梗死面积可能有关，距离发病时间越短，低钾血症发生率越高。因此，维持稳定而足够的血清钾浓度可以再一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死。**

急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现郑州大学第二附属医院心内科*急性心肌梗死(AMI)是一种常见的心血管疾病的急危重症，AMI早期患者相当一部分存在低钾血症,并且部分患者并发各类型的心律失常,因此及时纠正低钾并有效防治心律失常对AMI病人的转归有极其重要的临床意义。前言*主要内容AMI早期低钾血症的发病机制心电图表现简单处理*AMI大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。国外文献报道AMI早期低钾的发生率为15%~31%，国内统计的发生率为30%~55%。*低钾血症（hypokalemia）低钾血症：血清[K+]3.5mmol/L*低钾血症原因1、摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足2、丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的利尿剂及肾小管性酸中毒等。3、K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱中毒等。4、临床上缺镁常伴同缺钾。*急性心梗伴低钾血症机制*1.AMI患者处于急性应激状态，体内儿茶酚胺水平剧烈升高，儿茶酚胺激活细胞膜β2受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）再激活Na+-K+-ATP酶，促使钠钾交换加快，细胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓度下降。*2.急性应激状态下，交感神经异常兴奋，导致交感肾素血管紧张素醛固酮系统高度激活，醛固酮分泌增多，促进钾的排泄。*3.患者容易发生恶心，呕吐，大汗，导致电解质随体液丢失多，而往往进食不佳，电解质摄入不足。*4.应激状态下，胰岛素分泌增加，促进钾向细胞内转移。患者因恐惧焦虑，往往过度通气，导致呼吸性碱中毒，H+-K+交换增加，钾向细胞内转移。由于钾的重新分布，体液中钾浓度下降。*低钾血症对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后**AMI伴低血钾的临床表现和血钾缺乏程度有关，更和血钾下降速度有关。在临床上可出现心悸，黑曚等，产生的心律失常常以快速性心律失常，室性心动过速，心室颤动为常见，还可以见到房室传导阻滞，心跳骤停等。*心电图表现*AMI后低钾程度越重，心电图表现越明显。有统计显示，血清钾浓度为3.0~3.5mmol/L，2.5~3.0mmol/L，2.0~2.5mmol/L和2.5mmol/L时，其对应的心电图异常改变率分别为40.0%﹑72.2%﹑84.6%和100.0%。*机制1.低钾血症可致心肌细胞兴奋性增高，复极化前期加速而后期减速，使有效不应期缩短而动作电位时间延长，致使ST段及T波、u波及Q-T间期出现改变。*2.低钾血症使心肌细胞自律性增高，尤其是快反应自律细胞的自律性明显增强，易引起异位心律失常。*3.低钾使心肌纤维的传导性降低，反映在心电图上，可有轻度P-R间期延长和QRS波群增宽等改变。*心电图表现Q-T间期延长T波低平，增宽，双相或倒置U波明显T-u融合呈驼峰状*****AMI合并低钾的临床特点早、快面积和部位相对低血钾利尿剂的影响多样化*特殊表现AMI时一方面Q-T间期缩短，在一定程度上抵消低钾血症时Q-T间期延长的心电图表现；另一方面，AMI部分病例u波消失，还可因T-u融合使u波难以观测，故u波表现可不明显，使低钾血症的心电图表现在急性缺血状态下变得不明显。*心肌梗死合并低血钾QT间期延长导致尖端扭转室速心肌梗死合并低血钾