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动物病理解剖学基础知识动物病理解剖学是研究动物疾病引起的组织器官病变的科学。它揭示疾病本质，帮助兽医确定死因。病理解剖学历经多个世纪发展，从简单观察发展到现代分子技术。它在疾病诊断、教学和研究中不可或缺。作者：

病理学的基本概念疾病本质机体对有害因素的反应研究方法肉眼观察与显微镜检查诊断流程从取材到最终诊断报告病理学探究疾病本质，寻找病因与发病机制。它通过独特方法研究疾病变化过程。

细胞损伤与适应细胞适应类型萎缩：细胞体积减小肥大：细胞体积增大增生：细胞数量增加化生：一种细胞转变为另一种可逆性损伤细胞肿胀脂肪变性不可逆性损伤细胞坏死细胞凋亡细胞面临有害刺激会发生适应性改变或损伤。损伤程度决定可逆或不可逆结局。

细胞坏死凝固性坏死细胞结构轮廓保留，常见于心肌和肾脏损伤。蛋白质变性，细胞质嗜酸性增强。液化性坏死组织溶解成液态物质，常见于中枢神经系统。细胞酶消化作用所致。干酪样坏死外观似干酪，触感干燥。结核病等肉芽肿性疾病特征。脂肪坏死脂肪组织分解释放脂肪酸，与钙离子结合。常见于胰腺炎。坏死是细胞受损后发生的非程序性死亡。它导致组织结构损伤和炎症反应。

细胞凋亡凋亡启动外源性或内源性信号触发蛋白酶激活级联式活化半胱氨酸蛋白酶DNA断裂染色质浓缩与DNA片段化凋亡小体形成细胞碎片被包裹成小泡凋亡是程序性细胞死亡，通过精确控制消除不需要的细胞。它区别于坏死，不引起炎症。

炎症组织损伤物理、化学或生物因素血管反应扩张与通透性增加细胞浸润白细胞迁移至损伤部位修复过程清除坏死组织并促进愈合炎症是机体对有害刺激的保护性反应。它消除损伤原因并修复受损组织。

急性炎症血管扩张在损伤后几秒至几分钟内发生，导致局部充血和发热通透性增加炎症介质作用使血管渗漏，形成渗出液中性粒细胞浸润白细胞穿过血管壁进入组织吞噬作用中性粒细胞吞噬病原体和碎片急性炎症是机体对损伤的即时反应。它持续时间短暂，以中性粒细胞浸润为特征。

慢性炎症巨噬细胞浸润慢性炎症的主要细胞成分，持续吞噬并分泌细胞因子淋巴细胞反应参与特异性免疫应答，包括T细胞和B细胞肉芽肿形成巨噬细胞聚集形成特殊结构，常见于结核和真菌感染纤维化结缔组织增生，可导致器官功能受损慢性炎症持续时间长，特征是巨噬细胞和淋巴细胞浸润。它可导致组织损伤和纤维化。

修复炎症清除清除损伤因素和坏死组织肉芽组织形成新毛细血管和纤维母细胞增生3组织再生或纤维化受损组织功能重建或瘢痕形成修复是组织损伤后的愈合过程。它通过再生或纤维化替代受损组织。

循环障碍充血组织内血液量增加，可为主动性或被动性。组织呈红色，血管扩张充盈。血栓形成血管内活体凝血。与Virchow三要素相关：血流改变、血管壁损伤、血液成分改变。梗死组织血供中断导致局部坏死。可为贫血性或出血性，取决于组织类型。循环障碍影响组织器官血供和功能。严重情况可导致组织坏死和器官衰竭。

充血和出血主动性充血动脉扩张导致，如炎症早期组织鲜红色温度升高功能增强被动性充血静脉回流受阻导致，如心衰组织暗红色器官肿大长期可致淤血性硬化出血血液逸出血管皮下出血：瘀斑、瘀点器官出血：实质内出血体腔出血：胸腔、腹腔充血是组织内血液量增加，出血是血液逸出血管。两者均可引起组织改变和功能障碍。

血栓形成血栓特征血管内活体凝血形成的血块Virchow三要素血流改变、血管壁损伤、血液成分改变血栓类型白色、红色、混合血栓、壁附血栓血栓可溶解、机化、再通或栓塞。栓塞可导致远处组织缺血和梗死。

梗死贫血性梗死苍白或黄白色边界清晰常见于实质器官如心脏、肾脏、脾脏出血性梗死深红色或暗红色边界不清常见于疏松组织如肺、肠等影响因素血供特点组织结构侧支循环血管闭塞速度梗死是组织血供中断导致的局部坏死。其形态和结局取决于受累器官和血管特点。

水肿静水压升高心衰、静脉阻塞、肾素作用胶体渗透压降低低蛋白血症、肝病、肾病淋巴回流受阻淋巴管堵塞、切除、肿瘤压迫血管通透性增加炎症、毒素、过敏反应水肿是组织间液异常增多。它可为局部性或全身性，轻重不等。

休克30%血容量减少低血容量性休克的典型血压下降幅度40%心排血量降低心源性休克中心脏功能减弱程度70%全身代偿神经内分泌系统激活引起的外周血管收缩率85%多器官衰竭严重休克未及时治疗的死亡率休克是循环衰竭导致组织灌注不足。无论原因如何，最终均导致细胞缺氧和代谢障碍。

生长障碍发育不全器官或组织未达正常大小，常见于先天性疾病。源于基因缺陷或胚胎期损伤。萎缩正常发育后细胞体积减小。可由营养不良、神经支配缺失或内分泌失调引起。肥大与增生细胞体积增大或数量增加。可为生理性适应或病理性反应。化生一种分化细胞类型转变为另一种。常见于慢性刺激部位，如支气管上皮鳞状化生。生长障碍包括多种细胞和组织对应激的反应模式。它们可为适应性或病理性过程。

肿瘤肿瘤定义细胞异常增殖形成的新生物，生长失控且无生理