急性肝功能衰竭的抢救和处理.pptxVIP

急性肝功能衰竭：抢救与处理急性肝功能衰竭是一种严重威胁生命的临床综合征。全球发病率约为每百万人口1-6例。治疗目标是支持肝脏功能，促进肝细胞再生，同时预防并发症的发生。整体抢救流程包括快速评估、原因识别和综合治疗。作者：

病例引入患者信息张先生，38岁，因黄疸、乏力3天，意识模糊2小时入院。病史特点服用某中草药减肥1个月，无慢性肝病史。关键发现转氨酶显著升高，凝血酶原时间延长，血氨升高。该病例提示我们，快速识别急性肝功能衰竭并及时处理至关重要。患者的病情可在短时间内迅速恶化。

肝脏的重要性代谢功能糖、脂肪、蛋白质代谢的中心，维持血糖稳定。解毒功能分解代谢药物、毒素，清除体内有害物质。合成功能合成白蛋白、凝血因子等重要蛋白质。肝脏是人体最大的实质性器官。肝功能衰竭会导致全身多系统功能障碍，包括凝血异常、代谢紊乱和肝性脑病。

病因学：病毒性肝炎甲型肝炎粪-口传播，一般预后良好。乙型肝炎血液传播，可发展为爆发性肝炎。丁型肝炎需与乙肝病毒共同感染，加重肝损伤。病毒性肝炎是急性肝功能衰竭的常见原因。乙型肝炎合并丁型肝炎感染时，肝功能衰竭风险显著增加。

病因学：药物性肝损伤对乙酰氨基酚剂量依赖性肝毒性，超过4克/日可致肝损伤。抗生素异烟肼、利福平等可致肝损伤。中草药某些中草药含肝毒性成分，如麻黄、天仙子等。药物性肝损伤可分为剂量依赖性和特异质性两类。对乙酰氨基酚过量是西方国家急性肝功能衰竭的首要原因。

病因学：毒物性肝损伤鹅膏菌中毒含α-鹅膏毒素，可直接损伤肝细胞。潜伏期长，治疗困难。四氯化碳工业溶剂，可导致中心小叶坏死。其他毒物磷、砷等重金属可导致严重肝损伤。毒物性肝损伤常有急性发作特点。鹅膏菌中毒是最致命的真菌中毒。初期症状不明显，易被忽视。

病因学：自身免疫性肝炎80%ANA阳性率抗核抗体是自身免疫性肝炎的主要标志物65%SMA阳性率平滑肌抗体对诊断有重要价值3%抗LKM-1阳性率主要见于青少年患者自身免疫性肝炎是免疫系统攻击肝细胞导致的疾病。患者多为年轻女性。糖皮质激素治疗效果通常良好。

病因学：代谢性肝病Wilson病铜代谢障碍导致铜在肝脏和脑部蓄积。临床表现包括肝损伤、角膜Kayser-Fleischer环和神经症状。诊断依据：血清铜蓝蛋白降低，24小时尿铜增高。血色病铁代谢障碍导致铁过度蓄积。可表现为肝损伤、皮肤色素沉着和糖尿病。诊断依据：血清铁和铁蛋白升高，转铁蛋白饱和度增加。代谢性肝病导致急性肝功能衰竭相对少见。早期识别和针对性治疗可显著改善预后。

病因学：缺血性肝炎发病机制持续低血压或休克导致肝脏灌注不足，引起肝细胞缺氧性损伤。危险因素心力衰竭、大出血、脓毒症和严重呼吸衰竭等。临床特点转氨酶急剧升高后迅速下降，临床黄疸较轻。缺血性肝炎又称休克肝。治疗关键是恢复有效循环血容量，改善肝脏灌注。

病理生理学：细胞坏死直接损伤病毒、毒素、药物等直接损伤肝细胞膜或细胞器。细胞凋亡程序性细胞死亡增加，caspase级联激活。炎症放大炎症因子释放加重细胞损伤。代谢功能下降肝细胞数量减少导致代谢、合成、解毒功能下降。肝细胞大量坏死是肝功能衰竭的核心病理过程。当肝细胞损失超过总量的80-90%时，可导致严重肝功能衰竭。

病理生理学：炎症反应炎症因子释放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子大量释放免疫细胞浸润中性粒细胞、巨噬细胞等浸润肝组织组织损伤加重氧自由基、蛋白酶等释放导致细胞损伤扩大过度炎症反应是肝细胞损伤的关键机制。抑制过度炎症反应是治疗的重要策略。

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝细胞损伤导致合成能力下降血小板减少脾功能亢进和骨髓抑制DIC形成内源性凝血激活，消耗性凝血障碍肝脏是大多数凝血因子的合成场所。肝功能衰竭时，凝血因子的合成减少，加上血小板数量和功能异常，导致严重出血倾向。

临床表现：黄疸黄疸是急性肝功能衰竭的典型表现。胆红素持续快速升高提示预后不良。深黄染皮肤、黏膜和巩膜是临床观察要点。

临床表现：脑病分级临床表现Ⅰ级轻度意识模糊，注意力不集中，节律紊乱Ⅱ级嗜睡，定向力障碍，行为异常Ⅲ级昏睡，对刺激有反应，严重混乱Ⅳ级昏迷，对疼痛刺激无反应肝性脑病是肝功能衰竭的严重并发症。主要由血氨升高及其他神经毒素积累所致。扑翼样震颤是重要体征。

临床表现：腹水门脉高压肝脏纤维化导致门静脉压力升高低蛋白血症白蛋白合成减少导致血浆胶体渗透压下降钠水潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活腹水是急性肝功能衰竭晚期表现。腹水SAAG值大于11g/L提示门脉高压。大量腹水可导致腹腔压力增高。

临床表现：出血倾向出血倾向包括皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血和消化道出血。凝血功能检查显示PT延长、INR增高、APTT延长和血小板减少。

实验室检查：肝功能患者值正常上限肝功能检查是诊断肝衰竭的基础。转氨酶显著升高提示肝细胞大量坏死。胆红素持续升高