急性肝功能衰竭的处理与护理方法.pptxVIP

急性肝功能衰竭的处理与护理方法急性肝功能衰竭是一种危及生命的临床综合征，其特征为肝细胞大面积损伤导致肝功能突然衰竭。全球每年约有10万新发病例，中国约占2万例。病死率高达80%。早期识别症状和快速综合管理是挽救患者生命的关键。临床医护人员需掌握最新诊疗方案。作者：

定义与分类急性肝功能衰竭定义既往无肝病患者出现凝血功能障碍和肝性脑病，伴有肝细胞大量坏死。时间进程分类超急性（7天），急性（7-21天），亚急性（21天）。儿童与成人差异儿童ALF的病因、临床表现和预后与成人存在明显差异。

病因学：病毒性肝炎戊型肝炎发展中国家孕妇ALF主要原因乙型肝炎亚洲地区主要病毒性原因甲型肝炎通常预后较好丙型和丁型肝炎较少单独导致ALF乙型肝炎病毒再激活在免疫抑制患者中是一个特殊危险因素。

病因学：药物性肝损伤常见致病药物对乙酰氨基酚（扑热息痛）抗生素（阿莫西林-克拉维酸）抗结核药（异烟肼）抗抽搐药（卡马西平）损伤机制直接毒性作用免疫介导反应特异体质反应代谢毒性累积中草药相关肝损伤在中国，中草药相关肝损伤（CHILI）占ALF病例的15-20%。常见致病中药包括何首乌、雷公藤等。

病因学：其他原因自身免疫性肝炎女性患者多见，血清自身抗体阳性Wilson病铜代谢障碍，年轻患者常见Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致急性肝衰竭妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期发病，病死率高缺血性肝炎严重休克后的继发性肝损伤肝脏肿瘤转移性肿瘤可导致ALF

病理生理学：肝细胞损伤细胞坏死与凋亡肝细胞坏死是ALF的中心病理变化凋亡途径激活导致程序性细胞死亡死亡受体通路（Fas/FasL）参与病理过程炎症反应细胞因子风暴加重肝损伤TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子释放Kupffer细胞激活参与炎症放大氧化应激自由基产生增加损伤细胞膜线粒体功能障碍导致能量耗竭抗氧化防御系统功能下降

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝脏无法合成凝血因子I、II、V、VII、IX、X血小板减少脾功能亢进和骨髓抑制导致血小板减少弥散性血管内凝血内源性凝血与纤溶系统失衡凝血功能障碍是急性肝功能衰竭的重要诊断指标之一，也是死亡率的独立预测因素。凝血酶原时间延长（INR＞1.5）是诊断的关键标准。

病理生理学：脑病氨中毒肝脏无法代谢氨，导致血氨升高氨通过血脑屏障进入中枢神经系统星形胶质细胞肿胀氨转化为谷氨酰胺，导致细胞内渗透压升高星形胶质细胞水肿引起脑组织肿胀血脑屏障破坏炎性细胞因子损害血脑屏障完整性有害物质更易进入脑组织颅内压升高脑水肿导致颅内压增高可能导致脑疝和死亡

病理生理学：肾功能衰竭肠道细菌移位内毒素进入门静脉循环外周血管扩张一氧化氮等血管活性物质增多有效循环血容量下降肾素-血管紧张素系统激活肾脏血管收缩肾小球滤过率下降肝肾综合征是一种功能性肾衰竭，肾脏结构正常但功能严重受损。

诊断：临床表现黄疸皮肤、巩膜黄染，尿色加深，胆红素升高。进行性加重的黄疸是ALF的特征性表现。肝性脑病意识障碍从轻度嗜睡到昏迷。可伴羽状震颤、性格改变、计算力下降等。出血倾向皮肤瘀斑、牙龈出血、消化道出血。创面持续渗血，难以止血。感染征象发热、白细胞升高或下降。ALF患者免疫功能低下，感染风险增加。

诊断：实验室检查检查类别具体指标临床意义肝功能ALT、AST、胆红素、白蛋白ALT/AST升高反映肝细胞损伤，持续升高提示预后不良凝血功能PT、INR、APTTINR＞1.5是诊断标准，INR＞3.5提示预后差肾功能肌酐、尿素氮肾功能受损是预后不良的独立危险因素代谢指标血氨、血糖、乳酸血氨升高与脑病程度相关，高乳酸血症提示组织灌注不足病因学检查病毒标志物、药物筛查、自身抗体确定病因对针对性治疗至关重要

诊断：影像学检查超声检查评估肝脏大小、回声、血流和胆道情况。ALF早期肝脏体积正常或增大，晚期可萎缩。CT检查显示肝脏密度、血管结构。可排除占位性病变，评估肝脏血供。MRI检查提供更详细的软组织信息。在评估Wilson病、自身免疫性肝炎等方面优势明显。

评估：MELD评分3.8血清胆红素对数×血清胆红素(mg/dL)的影响权重11.2INR对数×INR的影响权重9.6血清肌酐对数×血清肌酐(mg/dL)的影响权重6.4病因病因系数（胆汁淤积性或酒精性为0，其他为6.4）MELD=9.57×ln(肌酐)+3.78×ln(胆红素)+11.2×ln(INR)+6.43MELD评分≥40分提示3个月内死亡风险极高，是肝移植的优先考虑指征。

评估：KingsCollege标准对乙酰氨基酚相关ALF标准动脉pH7.3（排除其他原因）或同时满足：PT100秒、肌酐300μmol/L、脑病3-4级非对乙酰氨基酚相关ALF标准PT100秒（不论脑病级别）或以下三项中满足三项：年龄10岁或40岁病因为非