急性肝损伤的护理与抢救.pptxVIP

急性肝损伤的护理与抢救急性肝损伤指肝脏功能在短时间内迅速恶化的病理状态。早期识别和及时干预对患者预后至关重要。全球每年新增病例数达数十万，是一种需要紧急医疗救治的危重疾病。by

急性肝损伤的定义和诊断标准急性肝损伤(ALF)定义指无既往肝病史患者出现凝血功能障碍和肝性脑病。病程通常在8周内快速进展。KingsCollege诊断标准对乙酰氨基酚中毒：pH7.3或PT100秒及血肌酐300μmol/L。非对乙酰氨基酚：PT100秒或三项中满足三项。其他诊断标准APASL标准：无慢性肝病史，出现INR≥1.5，黄疸至脑病时间≤4周。美国标准强调无肝硬化和门静脉高压表现。

急性肝损伤的病因：药物性肝损伤常见药物对乙酰氨基酚、抗生素、中草药损伤机制直接肝毒性或特异质反应代谢途径肝细胞色素P450酶系统氧化代谢药物性肝损伤是急性肝衰竭最常见原因之一。对乙酰氨基酚过量服用可导致严重肝毒性。

病因：病毒性肝炎甲型肝炎病毒经粪-口途径传播。通常自限性，很少导致急性肝衰竭。乙型肝炎病毒血液传播。急性感染或慢性携带者急性激发可导致爆发性肝炎。戊型肝炎病毒污染水源传播。孕妇感染风险高，易发展为重症。病毒感染可通过血清学检查确诊。爆发性肝炎是一种严重并发症，病死率高。

病因：自身免疫性肝炎病理机制机体免疫系统攻击肝细胞，导致慢性炎症和纤维化。诊断标准血清学异常：高球蛋白血症，自身抗体阳性。组织学改变：界面肝炎，淋巴浆细胞浸润。激素治疗泼尼松起始剂量30-60mg/日，逐渐减量。联合硫唑嘌呤可减少激素用量。

病因：其他病因4Wilson病铜代谢障碍，铜沉积于肝脏和脑部。典型表现：角膜K-F环、溶血性贫血。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致肝淤血。腹水、肝肿大、腹痛为主要表现。妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期严重并发症，病死率高。小滴脂肪变性是病理特点。代谢性疾病非酒精性脂肪肝病、糖原累积病。通常缓慢进展，急性发作少见。

急性肝损伤的病理生理机制肝细胞坏死各种病因导致大面积肝细胞损伤凋亡炎症反应细胞因子释放引发炎症级联反应肝性脑病血氨升高及毒素蓄积影响神经系统肝细胞大量坏死触发全身炎症反应综合征。细胞因子风暴加剧肝损伤。血氨及其他毒素积累导致肝性脑病。

急性肝损伤的临床表现：早期症状乏力常见首发症状，表现为精神不振，活动耐力下降。消化道症状食欲不振、恶心、呕吐，可出现腹部不适。黄疸巩膜、皮肤黄染，尿色加深，呈浓茶色。早期症状常不典型，易被忽视。黄疸出现标志病情明显进展。腹部不适多为右上腹隐痛。

临床表现：进展期症状凝血功能障碍齿龈出血、鼻衄、消化道出血、皮肤瘀斑。反映肝脏合成功能受损。肝性脑病意识障碍从轻度嗜睡进展至昏迷。行为异常、言语不清、羽扇样震颤。腹水和水肿腹围增加，双下肢凹陷性水肿。反映低蛋白血症和门脉高压。

临床表现：并发症并发症临床表现病理机制感染发热、白细胞升高免疫功能下降肝肾综合征少尿、血肌酐升高肾血管收缩呼吸衰竭呼吸急促、低氧血症肺水肿、ARDS

实验室检查：肝功能指标10-40倍ALT/AST升高反映肝细胞损伤程度200-300μmol/L总胆红素黄疸严重程度标志24-48小时监测频率危重患者需更频繁检测ALT、AST显著升高提示肝细胞损伤。胆红素持续升高预示预后不良。胆碱酯酶下降反映肝脏合成功能受损。

实验室检查：凝血功能时间(天)PT(秒)INR值凝血功能是评估肝损伤严重程度的敏感指标。INR≥1.5是急性肝损伤诊断标准之一。纤维蛋白原降低、D-二聚体升高提示消耗性凝血功能障碍。

实验室检查：血氨血氨与肝性脑病血氨升高是肝性脑病发生的重要生化基础。正常值35-50μmol/L。急性肝衰竭患者可升至100-200μmol/L以上。血氨越高，脑病程度越重。影响因素高蛋白饮食胃肠道出血感染电解质紊乱血氨应每日监测。降低血氨措施包括限制蛋白质摄入、应用乳果糖和利福昔明等。

影像学检查：超声、CT、MRI超声检查评估肝脏大小、回声、血流。可见肝脏肿大、回声增粗或减弱。CT检查提供肝脏密度、结构信息。可排除占位性病变、胆道梗阻。MRI检查最佳软组织对比度。可见肝脏信号改变、脂肪浸润或坏死区域。

肝活检适应症病因不明的急性肝损伤。药物性肝损伤的确诊。自身免疫性肝炎的明确诊断。禁忌症严重凝血功能障碍（INR1.5）。血小板计数50×10^9/L。明显腹水。活检后护理卧床休息6小时，右侧卧位2小时。监测生命体征，观察出血征象。避免剧烈活动24小时。

急性肝损伤的治疗原则：一般支持治疗维持水电解质平衡严密监测出入量。避免过度补液导致水钠潴留。及时纠正电解质失衡。营养支持计算热卡需求。轻中度患者首选肠内营养。重症患者可联合肠外营养。3预防应激性溃疡常规使用质子泵抑制剂。监测消化道出血征象。

治疗：肝性脑病的管理降低血氨措施乳果糖：20-30ml，每4-