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情感性精神障碍患者的护理

标题01掌握：情感性精神障碍的定义与分类；02情感性精神障碍（抑郁、躁狂）的护理；04了解：情感性精神障碍病因和治疗原则；03熟悉：情感性精神障碍的临床特点；教学目标

01隐匿性抑郁症（maskeddepression)02情绪的抑郁表达不良03情绪的躯体表达加重04常见主观有慢性疼痛05心慌、胸闷、痛及憋气等学习心境障碍的重要性（1）

2糖尿病——14～18％3晚期肾病——22％1内科住院患者中约有1/3伴抑郁症6帕金森——1/3（约33％）5中风者——33％4癌症——20～45％学习心境障碍的重要性（2）2、躯体疾病伴发抑郁

综合性医院内科区417例躯体疾病患者01中度以上的抑郁患者约为23.7%02重度抑郁症患病率3.4%内科医生的识别力仅为10.5%03

情绪:受一定意识影响的一种心理状态。情感:对事物的好恶态度、道德性。心境:是一种持续、微弱、不受意识控制与有机体的生理和心理需要是否满足有关。较广泛地影响人的心理和行为的状态。受社会关系的影响。爱国（情感）----怒火（情绪）基本概念

又称心境障碍01是指以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。02临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。03大多数病人有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或转为慢性。04一、情感性精神障碍概述1、定义及主要特点

大多有周期发作特点，躁狂症以春末夏初发病，抑郁多见秋冬季。01中国1993年在7个地区抽样调查：总患病率0.083%；在精神疾病终生患病率高低排序中位居第三。02性别：女性男性。03流行病学调查

病因与发病机制心境障碍病因尚不清楚，与遗传因素、神经生化因素和心理社会因素有关。大多数学者认为：遗传因素或性格特征起主导作用，心理社会因素起促发作用，负性生活事件起着“扳机”作用。系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。遗传因素

1.5-HT假说：5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。神经生化改变

下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。12下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。3下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。神经内分泌功能异常

脑电生理变化睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。

童年经历Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁，使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。另外，也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。

应激性生活事件配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。

1第一节情感性精神障碍的临床特点2躁狂发作抑郁发作双相障碍

少见根据国内最近颁布的CCMD-3精神疾病分类系统：

情感性精神障碍表现形式为

总是心情不好是病，好过头了也是病！

【典型病例】某男，35岁，工人。患者在1994年2月无明显诱因表现话多,无故指责他人.称自己能升官发财,能当局长,能做生意赚钱，无控制买东西，散发给陌生人。对人一见如故，讲话滔滔不绝，难于打断起语速，内容多为自吹自擂。别人稍不如他意，