糖尿病酮症酸中毒.pptxVIP

1型糖尿病初发者基本上不需要诱因，治疗中如任意减量或停用胰岛素是其诱因2型糖尿病常见诱因有：感染、创伤、手术、妊娠、分娩等诱因

生理状态下酮体的代谢在饥饿或糖原供应不足时，肝细胞线粒体内脂肪酸氧化大于酯化——乙酰乙酸增加，分解成丙酮或β羟丁酸也增加（三者即统称酮体），进入血液，在心、肾、脑、骨胳肌的线粒体内氧化，乙酰乙酸、β羟丁酸在酶的作用下生成乙酰CoA，进入三羧酸循环氧化供能，丙酮转变为丙酮酸或乳酸异生成糖。

发病机理及表现2型糖尿病人体内胰岛素处于相对不足状态，当有诱因存在时，升糖激素增加，血糖升高明显，高糖毒性作用使胰岛素的分泌更少，而1型糖尿病人体内胰岛素处于绝对不足状态。机体不能利用糖供能时，脂肪酸氧化大量增加以提供机体所需的能量，一旦脂肪酸分解的量超过机体的利用能力，其代谢产物酮体大量堆积，酮症出现。

代谢性酸中毒——乙酰乙酸和β羟丁酸为强酸。早期有头晕、疲乏，典型表现为Kussmaul呼吸—呼吸深快。丙酮从肺呼出有烂苹果味。化验：血酮＞0.5mmol/L,尿酮阳性，pH＜7.35,TCO2＜20mmol/L,脱水——血糖高（＞16.7mmol/L），渗透性利尿；呼吸深快水分从肺排出；负氮平衡酸性代谢产物从肾带走水分；胃肠道功能紊乱丢失体液，摄水不足；表现尿少、皮肤弹性差、口干明显，

2分布、失水多，血钾不一定低。3组织缺氧——酸中毒初期，血氧解离曲线1缺钾——初期多尿带走，但酸中毒钾重新6线左移，组织供氧减少（间接作用）5，后期2,3-DPG降低，血氧解离曲4右移，组织供氧增加（直接作用）

2效循环血容量减少，酸中毒引起微3循环障碍，表现血压下降、脉搏细1周围循环衰竭、肾功衰——脱水导致有6表现不同程度的意识障碍5中枢神经功能障碍——上述因素导致，4速，少尿、无尿，血BUN、Cr增高

01诊断和鉴别诊断02DKA——有诱因、有脱水、化验血酮高、03尿酮阳性、血渗透压稍高04高渗昏迷——脱水更重、中枢神经功能障05碍明显、血渗透压更高＞350

乳酸酸中毒昏迷——有肝肾功能不全、末01梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史，02血乳酸高。03低血糖昏迷——有用降糖药史、发病急、04初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精05神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快，06血糖低。07

0102治疗补什么——先生理盐水，当血糖在14mmol/L左右时用5%糖盐补多少——体重10%/24小时，第一个2小时补1000~2000ml，以后渐慢，必要时用胶体溶液立即建立静脉通路、足量补液——首要的关键的措施

小剂量胰岛素持续静脉输注1u/Kg/h，血糖下降6.1mmol/L/h为宜纠正电解质及酸碱平衡紊乱补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。

另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。?

关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

添加标题纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是添加标题体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行添加标题胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非添加标题纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过添加标题HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮添加标题早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：添加标题大量NaHCO3往往导致低血钾；②反添加标题常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④添加标题反应性碱中毒；?

抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

防治并发症去除诱因加强护理

加强护理措施

建立特别护理。严密观察血压、心率、

呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿

糖、尿酮体、血气分析及电解质。每

5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；

记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一

次，2～4小时查血糖及