急性肝衰竭的危险因素和治疗方案.pptxVIP

急性肝衰竭的危险因素和治疗方案急性肝衰竭是一种危及生命的紧急情况，特征为肝脏功能迅速恶化。此病会导致凝血功能障碍和脑病，进展迅速，需要紧急医疗干预。早期识别和治疗对患者预后至关重要。作者：

肝脏功能简介代谢功能参与糖、脂肪和蛋白质代谢解毒功能清除血液中的有害物质合成功能合成蛋白质、凝血因子等肝脏疾病会影响全身多个系统功能，造成广泛的生理紊乱。

急性肝衰竭的定义标准凝血功能障碍国际标准化比值（INR）≥1.5，表示肝脏合成凝血因子能力下降肝性脑病任何程度的意识改变，从轻微混乱到深度昏迷病程短症状出现后8周内，无基础肝病史

急性肝衰竭的分类根据病因分类药物性肝衰竭病毒性肝炎自身免疫性肝炎代谢性疾病血管性疾病根据病程分类超急性：1周内急性：1-4周亚急性：4-12周临床特点超急性：脑水肿明显急性：并发症多样亚急性：预后较差

急性肝衰竭的全球流行病学不同地区的主要病因差异明显。东南亚以病毒性为主，欧美以药物性为主。

急性肝衰竭的病因：药物性肝损伤50%西方国家比例在西方国家，药物性肝损伤是急性肝衰竭的首要原因14天平均发病时间从开始用药到出现肝损伤的平均时间10%死亡率药物性肝损伤引起的急性肝衰竭死亡率个体差异、剂量依赖性和特异质反应是药物性肝损伤的三大特点。

对乙酰氨基酚过量与急性肝衰竭药物摄入超过4克/日剂量肝细胞代谢产生有毒代谢物NAPQI谷胱甘肽耗竭解毒系统崩溃肝细胞死亡导致肝功能衰竭饮酒和营养不良会降低谷胱甘肽水平，增加肝损伤风险。

急性肝衰竭的病因：病毒性肝炎病毒感染甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒肝脏炎症免疫反应导致肝细胞损伤大量肝细胞坏死肝脏功能迅速恶化肝功能衰竭凝血障碍和脑病乙型肝炎病毒（HBV）感染是发展中国家急性肝衰竭的主要原因。

急性肝衰竭的病因：自身免疫性肝炎诊断标准高γ-球蛋白血症自身抗体阳性特征性肝脏组织学改变排除其他肝病治疗策略糖皮质激素硫唑嘌呤环孢素A肝移植评估预后因素诊断延迟程度治疗反应性入院时MELD评分合并症存在

急性肝衰竭的病因：其他原因罕见但严重的病因包括威尔逊病、布-加综合征和妊娠期急性脂肪肝。

威尔逊病与急性肝衰竭病理机制ATP7B基因突变导致铜代谢障碍，铜在肝脏和其他器官沉积。临床特征血清铜蓝蛋白降低，24小时尿铜增加，角膜Kayser-Fleischer环。诊断与治疗基因检测确诊，青霉胺等螯合剂治疗，严重者需肝移植。威尔逊病患者家族成员应进行基因筛查，早期诊断可提高治愈率。

布-加综合征与急性肝衰竭影像学特征肝静脉或下腔静脉阻塞，多普勒超声可见血流受阻。临床表现腹水、肝肿大、腹痛，进展可导致门脉高压和食管静脉曲张。治疗方法抗凝治疗，血管内介入如球囊扩张，严重者行TIPS或肝移植。布-加综合征与血栓形成倾向相关，如多血症和抗磷脂综合征。

妊娠期急性脂肪肝(AFLP)发病时间通常发生在妊娠第三trimester诊断方法实验室检查和肝脏活检治疗策略终止妊娠是唯一有效治疗妊娠期急性脂肪肝与胎儿脂肪酸氧化缺陷有关，母婴死亡率高。

急性肝衰竭的危险因素：个人因素遗传易感性某些基因多态性增加药物性肝损伤风险，如CYP450系统变异。基础肝脏疾病非酒精性脂肪肝、慢性乙型肝炎等基础疾病降低肝脏储备功能。营养状况营养不良、蛋白质摄入不足会减弱肝脏解毒和再生能力。

急性肝衰竭的危险因素：环境因素药物滥用不当使用处方药或非处方药物，特别是对乙酰氨基酚过量。毒物接触工业毒物、有毒蘑菇、农药等化学物质接触。感染风险生活在肝炎病毒流行区域，不安全注射和输血。酒精摄入过量饮酒增加药物性肝损伤风险和降低肝脏代谢能力。

急性肝衰竭的临床表现：早期症状非特异性症状乏力食欲不振恶心呕吐右上腹不适肝功能异常表现黄疸皮肤瘙痒深色尿液淡色便实验室改变转氨酶升高胆红素升高INR轻度延长血氨轻度升高

急性肝衰竭的临床表现：晚期症状肝性脑病从轻度意识改变到昏迷，可伴有星形细胞征和肝臭。腹水腹部膨隆，波动感，移动性浊音阳性。出血倾向皮肤瘀斑，鼻出血，消化道出血。循环功能异常低血压，肺动脉高压，高动力循环状态。

急性肝衰竭的诊断：实验室检查检查项目正常值急性肝衰竭ALT≤40U/L显著升高总胆红素≤17.1μmol/L51.3μmol/LINR0.8-1.2≥1.5血氨≤47μmol/L70μmol/L乳酸0.5-2.2mmol/L4mmol/L血清肝酶升高程度与肝功能恢复预后不一定相关。转氨酶下降反而可能提示肝细胞大量坏死。

急性肝衰竭的诊断：影像学检查腹部超声评估肝脏大小、回声、血管通畅性，可见肝脏缩小，回声增粗。CT扫描更详细显示肝脏结构，可发现血管异常，排除肿瘤和血管病变。MRI检查提供最佳软组织对比，评估肝实质变化，有助于鉴别诊断。

急性肝衰竭的诊断：肝活检1活检指征原因不明的急性肝衰竭，需要明确病因和排除其他疾病