一例感染性休克患者护理查房课件.pptxVIP

Powerpointdesign20XX主讲人：XXX时间：XXX一例感染性休克患者护理查房

Catalogue目录1.病例介绍PartOne感染性休克的病理生理PartTwo2.护理评估PartThree护理措施PartFour3.4.健康教育PartFive5.

病例介绍PART01

患者，男性，56岁，因“发热、寒战伴呼吸困难3小时”入院。既往有糖尿病病史5年，平素血糖控制不佳。

入院时体温39.5℃，心率120次/分，呼吸30次/分，血压80/50mmHg，神志清楚，精神萎靡，四肢湿冷。患者一般资料病情演变入院后立即给予抗感染、扩容、升压等治疗。在治疗过程中，患者血压波动较大，一度出现意识模糊，但经积极处理后逐渐恢复。

治疗3天后，体温逐渐下降，血压趋于稳定，呼吸困难明显改善，各项生命体征逐渐恢复正常。入院诊断经检查诊断为感染性休克，考虑肺部感染诱发。血常规示白细胞18×10^9/L，中性粒细胞85%，血气分析示PaO?50mmHg，PaCO?30mmHg。

影像学检查发现双肺多发斑片影，提示肺部感染严重，感染灶广泛，病情进展迅速。患者基本信息

感染性休克的病理生理PART02

微循环血栓形成血管内皮细胞损伤后，凝血系统被激活，血小板聚集，纤维蛋白沉积，形成微血栓。

微血栓堵塞微血管，导致局部组织缺血、缺氧，甚至坏死，影响器官功能。微循环灌流异常感染性休克早期，交感神经兴奋，外周血管收缩，微循环灌流减少；后期血管扩张，微循环灌流更加紊乱。

微循环灌流异常影响组织氧供和营养物质供应，导致细胞功能障碍，影响器官的正常生理功能。微循环淤滞感染性休克时，炎症介质释放导致血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液成分渗出，使微循环淤滞。

微循环淤滞使组织灌注不足，细胞缺氧，代谢产物堆积，进一步加重组织损伤。微循环障碍

01肾脏功能障碍肺脏功能障碍肝脏功能障碍感染性休克时，肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，导致少尿或无尿，血肌酐升高。

肾脏缺血缺氧还会引起肾小管变性、坏死，进一步加重肾功能损害，严重时可导致急性肾衰竭。肺部感染是感染性休克的常见诱因，炎症介质可引起肺泡毛细血管通透性增加，肺水肿形成。

肺泡内充满炎性渗出物，影响气体交换，导致低氧血症，严重时可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。肝脏在感染性休克时，因缺血缺氧，肝细胞代谢紊乱，解毒功能下降，转氨酶升高。

肝脏合成凝血因子减少，可导致凝血功能障碍，加重出血风险，影响患者的预后。0203器官功能障碍

感染性休克时，病原体入侵激活免疫系统，炎症细胞释放大量炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。

这些炎症介质可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致全身多器官功能受损，病情加重。随着病情进展，免疫系统过度激活后可能出现免疫抑制，机体对病原体的清除能力下降。

免疫抑制使感染难以控制，容易出现继发感染，延长病程，增加治疗难度和死亡风险。免疫抑制免疫激活免疫功能紊乱

护理评估PART03

持续监测血压，每15-30分钟记录一次，观察血压波动情况，及时发现低血压或血压过高。

血压是评估休克严重程度和治疗效果的重要指标，低血压提示组织灌注不足，需及时调整治疗方案。血压监测监测心率变化，正常心率60-100次/分，心率增快可能提示休克加重或心功能不全。

心率过快会增加心脏负担，需密切观察心律是否规整，及时发现心律失常等并发症。心率监测观察呼吸频率、节律和深度，正常呼吸16-20次/分，呼吸困难、频率加快提示缺氧或肺部感染加重。

监测血氧饱和度，维持在90%以上，必要时给予吸氧或机械通气，改善氧合状况。呼吸监测生命体征监测

格拉斯哥昏迷评分（GCS）采用GCS评分评估患者意识状态，包括睁眼反应、语言反应和运动反应，满分15分，分数越低意识障碍越严重。

定期进行GCS评分，动态观察意识变化，及时发现脑缺氧或颅内压增高等情况。神经系统体征观察观察患者有无瞳孔变化、肢体活动障碍、病理反射等神经系统体征。

瞳孔散大、对光反射消失提示颅内病变或脑疝，需立即报告医生并采取相应措施。意识状态评估

准确记录每小时尿量，正常尿量1.0-2.0ml/(kg·h)，少尿或无尿提示肾脏灌注不足或肾功能受损。

尿量是评估肾脏功能和全身循环状态的重要指标，需密切观察尿量变化，及时调整补液速度。尿量记录观察尿液颜色、透明度和有无血尿、蛋白尿等异常情况。

尿液颜色加深、浑浊或出现血尿可能提示肾脏损伤加重，需进一步检查和处理。尿液颜色和性质0102尿量观察

护理措施PART04

合理使用抗生素感染灶护理预防继发感染对肺部感染患者，协助排痰，指导有效咳嗽，必要时给予雾化吸入、吸痰等护理措施。

保持呼吸道通畅，防止痰液堵塞气道，加重感染，促进感染灶吸收。严格执行无菌操作，加强病房通风换气，限制探视人员，减少交