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心内科护理查房肺栓塞病人de护理熟悉肺栓塞疾病de相关知识；掌握肺栓塞疾病de护理,提高急救应急处理能力.护理查房目de目录THISTEMPLATEDESIGNEDFORFEIERSHEJI病史汇报与检查治疗零一.THISTEMPLATEDESIGNEDFORFEIERSHEJI肺栓塞概述与病因零二.THISTEMPLATEDESIGNEDFORFEIERSHEJI临床表现与检查诊断治疗零三.THISTEMPLATEDESIGNEDFORFEIERSHEJI护理诊断及措施零四.病史汇报与检查治疗零一病史汇报患者于入院前一年余,无明显诱因出现胸闷、气促,以活动及劳累后症状突出,休息约三-后,上述症状尚可缓解,夜间尚可平卧,无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸；无大汗淋漓、心前区压榨感,无肩背部放射痛；无发热；无头晕、晕厥；无咳嗽、咳痰；无恶心、呕吐；遂就诊于“海军医院”,检查胸片未见明显异常,予以对症治疗后（具体药物剂量不详）,上述症状好转.此后上述症状反复发作,曾多次就诊于“海军医院”.于一天前,再次出现胸闷、气促,自觉程度较前加重,休息时即可出现,无法平卧,拟诊断:胸闷气促查因,主诉:胸闷、气促一年余,再发加重一天,于二零一四年一九日一零:零七分收入院.病史汇报病史汇报一九日入院时患者面色苍白、全身冰冷、四肢紫绀,体温三六℃,脉搏一三三次/分,窦性心律,呼吸三二次/分,血压一一六/七六mmHg,SPO二八五%,即予半坐卧位,加强保暖,高流量面罩一零L/min吸氧,予以华法林、肝素、改善循环、营养心肌等对症支持治疗后,胸闷气促较前好转,四肢紫绀变红润,SPO二上升至九五%,一五:零零改鼻导管四l/min吸氧,SPO二在九六%以上.病史汇报实验室及特殊检查双下肢彩超示:双侧股动脉、股深浅动脉、未见明显异常.超声心动示:右心稍大,三尖瓣重度返流,肺动脉重度高压,估测肺动脉收缩压约八六mmHg以上.血气:入院时急查血气:PH:七.四三五,PCO二:三七mmHg,PO二:二二.二,PO二七三mmHg,SpO二:九三%.二二日复出血气:PH:七.四八五,PCO二:二三.一零mmHg,PO二:八二mmHg,SpO二:九六%.BNP:二三四二.一七pg/ml.胸部CT:右肺下叶斑片影,考虑炎症.肺动脉CTA:双侧肺动脉分支多发充盈缺损,提示肺动脉栓塞.实验室及特殊检查凝血四项凝血酶原时间（PT）国际标准化比值（PTINR）D二聚体凝血酶活动度（PTA）一九日一一.六一.零一大于七五零零ng/ml八四.九%二二日二一.九一.八三三零.八%治疗经过日期抗凝输液-一九日——二三日依诺肝素Q一二H皮下注射华法林三mgQd磷酸肌酸液丹红注射液现在身体状况神志:神清,精神可饮食:正常睡眠:睡眠可排泄:大便:二日一次,黄色成形便小便:小便通畅,解淡黄色尿液.自理:生活部分自理精神情绪状况:精神可,情绪稳定症状:患者无胸闷气促等情况,在吸氧de状况下指尖血氧九五-一零零%,双下肢未见明显水肿,现患者并未出现明显de休克及循环衰竭征象,暂不予溶栓治疗,治疗方面以抗凝治疗为主,密切观察患者病情变化.肺栓塞概述与病因零２相关知识定义由于内源性或外源性de栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍de临床和病理生理综合征,肺栓塞引出de肺组织发生坏死de病理改变,称为肺梗死.常见de栓子是血栓,其余为少见de新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入de药物颗粒甚至导管头端引起de肺血管阻断.临床意义发病率高,在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压零一易漏诊及误诊,国内对肺栓塞de警惕率不高,正确诊断率低,漏诊率达八零%以上零二不经治疗死亡率高,可高达二零%--三零%仅次于肿瘤及心肌梗死零三诊断明确并经过积极治疗者,死亡率可明显下降,可下降至二%--八%零三病因提出血栓形成de三个因素,即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤.现代认为,在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要de初始和持续作用.静脉内皮损伤可因机械性创伤,长期缺氧及免疫复合物沉着等引起,使胶原组织暴露,刺激血小板附着和集聚,激活血凝反应链.血液停滞能激活凝血机制,触发血栓形成.血液de高凝状态也是血栓形成de重要机制之一.引起静脉血栓de危险因素高危因素骨折(髋部或大腿)/髋或膝关节置换/大型普外科手术/大de创伤/脊髓损伤中危因素关节镜膝部手术/中心静脉置管/化疗/慢性心衰或呼吸衰竭/雌激素替代