酒精性肝病诊治.pptxVIP

单击此处添加副标题内容;酒;酒;酒的成分;酒精在人体内的分解代谢主要靠两种酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢酶。乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉，使乙醇分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，使乙醛被分解为二氧化碳和水。人体内若是具备这两种酶，就能较快地分解酒精，中枢神经就较少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若无事。在一般人体中，都存在乙醇脱氢酶，而且数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少，使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳，而是以乙醛继续留在体内，使人喝酒后产生恶心欲吐、昏迷不适等醉酒症状。

;酒量;遗传;肝脏是受酗酒危害最深的一个器官。吸收入血循环中的大多数乙醇是在肝内降解处理的。由于酒精的卡路里（热量）值很高，因而肝???胞会放弃其它对机体举足轻重的营养物质，而专门从事酒精的代谢，这会造成营养不良症。;酗酒与肝脏;欧美国家的嗜酒人群中，ALD的患病率84%

在美国，每年有15000～20000人死于ALD。;;饮酒习惯

营养状态

性别

感染

遗传和基因;酒精摄入量日均酒精消耗量≥40g且≥5年,则ALD的发病率明显增加。;女性ALD患病率低

女性对乙醇的敏感性远高于男性，少量饮酒即易导致ALD的发生;海德堡大学教授卡尔·曼说：“我们能够证实，女性酒精依赖的过程比男性短，这意味着女性酗酒者对酒精产生依赖会更快，不利影响出现得也就会更快。”

研究还发现，在对酒精产生依赖以后，女性的大脑萎缩进程要比男性快。卡尔·曼说：“我们证实，饮酒过度的人比健康的人脑萎缩严重。另外，酗酒的女性出现脑萎缩的时间要明显早于男性。”;HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应

病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性;基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关

乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2

细胞色素P4502E1基因位点C2/C2;酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发生肝细胞脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化。

酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用

氧应激

免疫介导和细胞因子

细胞凋亡

内毒素

遗传多态性

与病毒的叠加作用等;中华医学会肝病学分会

脂肪肝和酒精性肝病学组

2006年2月;I随机对照试验

II一1非随机对照试验

II一2分组或病例对照分析研究

II一3多时间系列，明显非对照实验

III专家、权威的意见和经验，流行病学描述;一、临床诊断标准、临床分型诊断

二、影像学诊断（B超和CT）

三、组织病理学诊断

单纯性脂肪肝

酒精性肝炎肝纤维化

肝硬化

四、治疗;1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d。或2周内有大量饮酒史，折合酒精量80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重);2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。

随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。;3.AST、ALT、GGT、Tbil、PT和MCV等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT2，有助于诊断。

4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。

符合第1、2、3项和第5项可诊断

或第1、2、4项和第5项可诊断；

仅符合第1、2项和第5项可疑诊。;1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。

3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。

4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、胆固醇、TBil等改变。

5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。;反映肝脏脂肪浸润的分布类型

粗略判断弥漫性脂肪肝的程度

提示是否存在显性肝硬化

但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎

且难以检出33%的肝细胞脂肪变。

应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。;(一)B超诊断

1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐衰减。

2.肝内管道结构显示不清。

3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。

4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。

5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。

轻度脂肪肝：具备第1项及第2-4项中一项者；

中度脂肪肝：具备第1项及第2-4项