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糖尿病周围神经病变

DiabeticPeripheralNeuropathy，DPN

1798年由JohnRollo首先提出糖尿病神经病变。011893年，Legden及Pryce对外周神经病变做了初步的分类。02发病率20%-90%不等。03严重影响患者的生活质量。甚至猝死。04概况

内容摘要定义发病机制分类诊断临床表现及处理对因治疗

周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。02周围神经：包括周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。01一、定义

躯体01.（内脏）自主01.脊神经病变01.颅（脑）神经01.感觉01.运动01.功能01.解剖01.二、分类

神经传导通路中枢Nα/β内脏M汗腺皮肤、骨骼肌、内脏M内脏骨骼肌感觉N节前Ach节后NA交感节感觉N节副交感节前Ach节后Ach躯体Ach中间N效应器感受器

血管性、缺血性、缺氧性01山梨醇旁路活性增加02非酶性糖基化异常03神经营养因子异常04必需脂肪酸代谢异常05基因及其他06Schwann细胞与轴突联系异常07氧化应激自由基过多08糖尿病09三、发病机制

发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。高血糖痛觉阈值降低脱髓鞘轴索变性心理精神因素

四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量测定（肌电图等）排除其他原因（叶酸，维生素B12缺乏，卟啉病，格林巴综合征等）糖尿病周围神经病变

DPN主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。01脊神经病变02自主神经病变03五、临床表现及处理

脊神经病变特点：1）远端对称多发性。2）躯体感觉神经为主。3）呈手套样，袜套样分布。4）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。5）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。

临床表现及对症处理C-纤维疼痛烧灼样，感觉异常Aδ纤维钻心，牙痛样深部痛交感神经性：可乐定非交感神经性：辣椒素卡马西平抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂：非三环类；NMDA拮抗剂：右美沙酚非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多

非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛、芬必得等疼痛处理:抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等12

内脏植物神经病变

1、胃轻瘫副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。01诊断：X线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。01对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。01

2、神经源性膀胱病感及副交感支配病变引起排尿异常。表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。诊断：B超测定膀胱残余尿如大于50ML则可诊断。对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌）如酚苄明；手术。

3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。1表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。3治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。β受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。2诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）

表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，上肢增多。01.诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低血糖。02.治疗：胆碱能递质阻制剂：654-2等。03.4、皮肤交感神经异常

六、对因治疗控制血糖严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓神经病变的进程。如饮食控制和口服