急性冠脉综合征的紧急护理.pptxVIP

急性冠脉综合征的紧急护理急性冠脉综合征是现代医学面临的重要挑战之一，正确的紧急护理可挽救生命。本次讲解旨在提高急性处置效率，改善患者预后结果。作者：

什么是急性冠脉综合征？定义一组由冠状动脉血流突然减少或中断引起的临床综合征。病理基础动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，导致心肌缺血或坏死。主要类型包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛。

ACS的流行病学1850万年发病率全球每年约1,850万例急性冠脉综合征病例15%30天死亡率入院后30天内的死亡率约为15%1.5:1性别比例男性发病率略高于女性，比例约为1.5:1

ACS的高危因素吸烟增加血栓形成风险高血压血管壁长期损伤糖尿病加速动脉粥样硬化高胆固醇促进斑块形成肥胖增加心脏负担

ACS的分类ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图显示ST段持续抬高。完全闭塞性血栓，通常需要立即再灌注。死亡风险最高，需要最紧急处理。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)心电图无ST段抬高。部分闭塞性血栓，有心肌损伤标志物升高。需要及时评估和治疗。不稳定型心绞痛休息或轻微活动时发生胸痛。无心肌损伤标志物升高。是心肌梗死的前兆，需警惕。

症状识别的重要性典型症状压迫性胸痛向左臂、颈部或下颌放射痛大汗、恶心呕吐女性特殊表现疲劳、气短背痛、上腹部不适常被忽视或误诊老年人特殊表现症状不典型意识改变无痛性心肌梗死

病理生理机制动脉粥样硬化斑块形成脂质沉积在血管壁内，形成斑块。斑块破裂或侵蚀斑块表面破裂，暴露内容物。血栓形成血小板聚集在破裂处，形成血栓。心肌缺血或坏死血流减少导致心肌供氧不足，最终坏死。

STEMI的诊断与表现心电图表现两个或以上相邻导联ST段抬高≥1mm，新出现的左束支传导阻滞。生物标志物肌钙蛋白T或I升高，是心肌损伤的特异性标志。临床表现持续性胸痛＞20分钟，常伴有恶心、呕吐和大汗。体格检查可出现S3、S4心音，肺部湿啰音和血压异常。

NSTEMI的诊断与表现心电图变化常见ST段压低或T波倒置，没有持续性ST段抬高。心肌标志物肌钙蛋白升高是诊断的关键，表明有心肌损伤。临床症状胸痛可能间歇性，休息时加重，硝酸甘油缓解不完全。

不稳定型心绞痛临床特征新发、休息或轻微活动时出现胸痛，或原有稳定型心绞痛加重。心电图变化可见短暂ST段压低或T波改变，但症状缓解后恢复正常。生物标志物肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平正常，无心肌损伤证据。

医护人员的评估步骤初步评估快速评估生命体征测量血压、脉搏和呼吸询问胸痛性质、持续时间和辐射情况FAST-ED模型F-Face（面容，有无出汗）A-Activity（活动时痛加重？）S-Symptoms（症状描述）T-Time（发作时间）ED-ECG变化和药物反应即刻干预建立静脉通路给予氧疗（如有低氧血症）阿司匹林负荷剂量硝酸甘油舌下含服

再灌注治疗的黄金时间10分钟患者首次医疗接触210分钟完成ECG诊断330分钟溶栓治疗决策490分钟理想导丝通过时间（PCI）5120分钟可接受的最长PCI时限

急性药物干预药物类别代表药物剂量主要作用抗血小板阿司匹林300mg负荷，75-100mg维持抑制血小板聚集P2Y12抑制剂氯吡格雷600mg负荷，75mg维持抑制ADP介导的血小板激活抗凝剂肝素70-100U/kg静脉注射抑制凝血级联反应

冠脉造影与PCI导管插入经股动脉或桡动脉插入导管至冠状动脉开口造影评估注入造影剂显示血管解剖和狭窄位置球囊扩张输送球囊至病变处并扩张，恢复血流支架植入放置支架维持血管开放性，防止再狭窄

血栓溶栓治疗适应症无法及时进行PCI（90分钟内）的STEMI患者，症状发作12小时内。禁忌症活动性内出血，3个月内脑卒中，主动脉夹层或颅内肿瘤。常用药物阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶等纤溶酶原激活剂类药物。

提高患者存活机会的策略持续改进定期评估流程和结果，不断优化救治方案团队协作多学科协作，明确分工，无缝衔接标准化流程建立清晰的胸痛中心救治流程和指南时间管理缩短首次医疗接触至再灌注时间培训教育医护人员定期培训，提高识别和处置能力

急性护理中的合作院前急救识别高危患者，院前心电图传输，提前预警急诊室快速分流，初步评估与治疗，启动急救流程导管室准备血管介入设备，执行PCI手术3冠心病监护室术后监测与护理，并发症预防与处理4

病例研究：紧急复苏成功案例患者信息55岁男性，2小时胸痛，ECG显示前壁STEMI。高血压病史10年2型糖尿病5年重度吸烟者急救处理门急诊至导丝通过时间为87分钟。快速ECG诊断（8分钟）绕行急诊直达导管室前降支闭塞，成功植入支架预后分析成功获得TIMI3级血流，心功能恢复良好。住院10天后出院心脏功能保留EF=45%3个月后恢复工作

护理干预的关键点氧疗的合理使用仅在血氧饱和