第七章呼吸系统.ppt

支气管哮喘系由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼气困难、胸闷、咳嗽等。病因及发病机制大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用。第62页，共89页，星期日，2025年，2月5日环境因素主要为某些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠等。机制多认为与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。过敏原—机体—Tc—Th1、Th2及多种IL，Th2释放IL4、IL5，前者促进B细胞增殖、分化，形成浆细胞产生IgE，后者选择性促进嗜酸性粒细胞分化，参与过敏反应。第63页，共89页，星期日，2025年，2月5日第30页，共89页，星期日，2025年，2月5日Bronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrousadhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.第31页，共89页，星期日，2025年，2月5日第32页，共89页，星期日，2025年，2月5日Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysairways.第33页，共89页，星期日，2025年，2月5日并发症及临床病理联系因化脓菌感染，引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸因肺组织广泛纤维化，引起肺A高压、肺心病慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血可借助支气管造影或高分辨率CT确诊第34页，共89页，星期日，2025年，2月5日第35页，共89页，星期日，2025年，2月5日肺气肿pulmonaryemphysema指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱、导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病可并发肺心病第36页，共89页，星期日，2025年，2月5日一、病因和发病机制与小气道感染、吸烟、空气污染及尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎1.支气管阻塞性通气功能障碍2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡3.吸烟4.老年性肺弹性减退第37页，共89页，星期日，2025年，2月5日1.支气管阻塞性通气功能障碍慢支时由于炎性渗出物和粘液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。吸气时……呼气时……第38页，共89页，星期日，2025年，2月5日2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡慢支时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量的弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁和肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。?1-AT是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。氧自由基可氧化?1-AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强……遗传性?1-AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全小叶型肺气肿。第39页，共89页，星期日，2025年，2月5日第40页，共