病理生理学 肝功能不全.pptVIP

①?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓②NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP1干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制NADHNADNH3NH3?-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP第29页，共50页，星期日，2025年，2月5日2脑内神经递质改变①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少②抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日3氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3细胞第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日（二）假性神经递质学说由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日脑干网状结构上行激动系统功能◆维持大脑皮质的兴奋性◆睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质◆乙酰胆碱◆去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日假性神经递质生成途径假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日（三）血浆氨基酸失衡学说特征：芳香族氨基酸（AAA)升高苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA)减少缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸原因及机制：胰高血糖素↑→增强组织蛋白分解代谢肝功能障碍芳香族氨基酸释放入血芳香氨基酸降解减少胰岛素↑→组织摄取和利用支链氨基酸↑第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日病理生理学肝功能不全第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日概述1肝性脑病2肝肾综合征3目录第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日第一节概述肝脏的大体解剖图第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏的功能第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日肝小叶模式图小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日肝细胞电镜模式图第8页，共50页，星期日，2025年，2月5日肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病第9页，共50页，星期日，2025年，2月5日（一）肝细胞损害与肝功能障碍代谢障碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍第10页，共50页，星期日，2025年，2月5日葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。