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第1页，共24页，星期日，2025年，2月5日血压的形成及影响因素心肌收缩力循环血量(容量负荷-前负荷)外周阻力(阻力负荷-后负荷)第2页，共24页，星期日，2025年，2月5日一、病因与发病机理(一)遗传因素:遗传体质+后天因素→血压调节机制失调→Bp↑(二)环境因素饮食因素:摄入Na+↑→Bp↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强→Bp↑社会心理因素：长期精神不良刺激→神经体液调节功能紊乱→交感神经兴奋↑，去甲肾上腺素、醛固酮等↑→Bp↑神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强、缩血管递质释放增多。上述机制实现的环节：（1）Na+潴留（2）外周血管功能和结构的异常第3页，共24页，星期日，2025年，2月5日二、类型和病理变化（一）缓进型高血压及病理变化机能紊乱期：细小动脉痉挛(1级）动脉系统病变期：细小动脉硬化(2级）内脏病变期：心、肾、脑等病变(3级）第4页，共24页，星期日，2025年，2月5日1、机能紊乱期：无器质性病变，细小动脉痉挛病理变化临床表现血压波动，可有表现。临界性高血压：140-149—90-94(mmHg)第5页，共24页，星期日，2025年，2月5日细小动脉硬化(玻变)（图1）(增生性)小动脉硬化（图2）大、中型动脉（可伴发粥样硬化）2、动脉系统病变期（2级）病理变化临床表现血压恒定升高(170/105mmHg)临床表现明显重要脏器无显著病变第6页，共24页，星期日，2025年，2月5日心脏：向心性肥大、心衰（高心病）（图3）肾脏：原发性颗粒性固缩肾→尿毒症(图4)3、内脏病变期（3级）脑水肿→高血压脑病（图5）脑软化脑出血（图6）视网膜：视N乳头水肿、视网膜渗出、出血(图7)脑：病理变化临床表现血压更行升高(180/110mmHg)重要脏器受损表现第7页，共24页，星期日，2025年，2月5日（二）急进型高血压多见于中青年，病程短，血压高，进展快，预后差。主要累及肾、脑、视网膜。病变特点为增生性小动脉硬化（图8）和坏死性小动脉炎（图9）。结束第8页，共24页，星期日，2025年，2月5日肾入球细小动脉硬化（玻变）第9页，共24页，星期日，2025年，2月5日图(高倍镜下:1-2幅)返回第10页，共24页，星期日，2025年，2月5日图2增生性小动脉硬化（各心–39）返回第11页，共24页，星期日，2025年，2月5日图3高血压左心室肥大第12页，共24页，星期日，2025年，2月5日第13页，共24页，星期日，2025年，2月5日第14页，共24页，星期日，2025年，2月5日返回第15页，共24页，星期日，2025年，2月5日图4脑水肿（各心–39）返回第16页，共24页，星期日，2025年，2月5日图5基底神经节出血第17页，共24页，星期日，2025年，2月5日
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