第八拟肾上腺素药.ppt

第1页，共25页，星期日，2025年，2月5日【构效关系】1.基本结构为β-苯乙胺2.拟Adr作用与结构中的儿茶酚核有关。3、4位上的C有羟基，外周作用强而中枢作用弱，作用时间短，如NA、AD、ISO、DA；去掉这个羟基，则外周作用减弱，中枢作用增强，维持时间长，如麻黄碱。第2页，共25页，星期日，2025年，2月5日3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原子被甲基取代，可阻碍COMT氧化，作用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。4、氨基上氢原子被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用逐渐加强。第3页，共25页，星期日，2025年，2月5日2.按结构分类：①儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA②非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱（Eph）1.按与AD-R选择性结合的不同分:①α受体激动药：NA、间羟胺②β受体激动药：Iso③α、β受体激动药：Adr、Eph④α、β、DA受体激动药：DA【分类】第4页，共25页，星期日，2025年，2月5日去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）【体内过程】1.不能p·o、i·m、i·h，只能i.v.gtt；2.不能透过血脑屏障；3.代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。第一节┃α受体激动药第5页，共25页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】非选择性激动α1、α2-R，对β1-R作用较弱，对β2-R几乎无作用。1、收缩血管：兴奋α1–R，明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管，但冠状动脉扩张。第6页，共25页，星期日，2025年，2月5日2、兴奋心脏：兴奋β1-R较弱。在整体情况下，因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加不明显。3、升高血压：小剂量，收缩压↑∕舒张压↑不明显，脉压↑大剂量，收缩压↑∕舒张压↑，脉压↓第7页，共25页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1、休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压。2、药物中毒性低血压3、上消化道出血：稀释后口服。第8页，共25页，星期日，2025年，2月5日【不良反应】1、局部组织缺血坏死原因：药浓↑、久用、药液外漏。处理：①热敷；②i.h酚妥拉明；③更换注射部位。2、急性肾功能衰竭3、停药后血压下降：应逐渐减量。【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。第9页，共25页，星期日，2025年，2月5日间羟胺（阿拉明Aramine)【特点】1、通过置换作用,促进囊泡释放NA间接发挥作用;2、升压作用比NA缓慢、温和、持久;3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt；4、可产生快速耐受性；5、主要用于各种休克早期，是NA良好代用品。第10页，共25页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素（Isoprenaline，Iso）【体内过程】1、口服无效；2、不能透过血脑屏障；3、可气雾给药和舌下含化；4、维持时间较长。第二节┃β受体激动药第11页，共25页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】对β1、β2-R均有强大的作用。1、兴奋心脏：兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑2、血管：兴奋β2-R，扩张骨骼肌血管。3、血压：（1）小剂量，收缩压↑∕舒张压稍↓；（2）较大剂量，收缩压↓∕舒张压↓，Bp↓。第12页，共25页，星期日，2025年，2月5日4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。机制：①兴奋β2–R，扩张支气管平滑肌②抑制过敏性物质（组胺）释放。5、促进代谢：促进糖原和脂肪分解。第13页，共25页，星期日，2025年